登革病毒（dengue virus）屬于黃病毒科黃病毒屬中的一個(ge)血清型(xing)(xing)亞群，形態(tai)結構(gou)與乙(yi)腦病毒相(xiang)似，但體積較(jiao)小，約17～25nm，依抗(kang)(kang)(kang)原(yuan)(yuan)性不同(tong)分為(wei)1、2、3、4四個(ge)血清型(xing)(xing)，同(tong)一型(xing)(xing)中不同(tong)毒株也(ye)有抗(kang)(kang)(kang)原(yuan)(yuan)差異(yi)。其中2型(xing)(xing)傳(chuan)播最廣(guang)泛(fan)，各型(xing)(xing)病毒間抗(kang)(kang)(kang)原(yuan)(yuan)性有交(jiao)叉，與乙(yi)腦病毒和(he)西尼羅(luo)病毒也(ye)有部(bu)分抗(kang)(kang)(kang)原(yuan)(yuan)相(xiang)同(tong)。病毒在蚊(wen)體內(nei)以(yi)及白紋伊蚊(wen)傳(chuan)代(dai)細胞(C6/36細胞)、猴(hou)腎(shen)(shen)、地(di)鼠腎(shen)(shen)原(yuan)(yuan)代(dai)和(he)傳(chuan)代(dai)細胞中能增殖，并產生明顯的細胞病變(bian)。
登(deng)革病(bing)毒(du)主(zhu)要通過埃及伊蚊（Aedes ae－gyPti）和(he)白紋(wen)伊蚊(Aedesalbopictus)等媒介(jie)昆蟲傳(chuan)播，引起登(deng)革熱（dengue fever，DF）以及發病(bing)率(lv)和(he)死亡(wang)率(lv)很高的登(deng)革出血(xue)熱（dengue hemorrhagic fever，DHF）和(he)登(deng)革休(xiu)克綜合征（dengue shock syndrome，DSS）。病(bing)人(ren)及隱性感(gan)染者是本病(bing)的主(zhu)要傳(chuan)染源，而叢(cong)林中的靈長(chang)類是維護病(bing)毒(du)在自然界(jie)循環的動物宿主(zhu)。將(jiang)發熱期患者血(xue)液接種到(dao)幼稚小鼠的腦(nao)內可被分離固定。
在我國，對登(deng)革熱(re)的描述可以(yi)追溯到晉朝；而在西方，從16世紀開始就有(you)了(le)明確的登(deng)革熱(re)病例。但是，一直到二戰發生，登(deng)革熱(re)造(zao)成(cheng)日本和盟(meng)軍士兵(bing)的大量傷亡之(zhi)后，才由日本科(ke)學(xue)家和美國科(ke)學(xue)家從患者身上分(fen)離鑒定得到導致登(deng)革熱(re)的真兇(xiong)——一種被(bei)命名為登(deng)革病毒的病原體。
與其他傳染病不同(tong)的(de)是(shi)，登(deng)革(ge)(ge)(ge)熱不能直(zhi)接從一位感染者傳染給(gei)他人(ren)，而是(shi)搭乘一種叫做埃及伊(yi)(yi)(yi)蚊(wen)的(de)蚊(wen)子(zi)大(da)范圍肆虐。在二戰之后，亞太地(di)區大(da)范圍的(de)人(ren)口遷徙和城市化給(gei)了埃及伊(yi)(yi)(yi)蚊(wen)良好的(de)生存(cun)空(kong)間，同(tong)時它們也(ye)可以(yi)乘著(zhu)飛機(ji)飛洋(yang)過海，造成登(deng)革(ge)(ge)(ge)熱的(de)區域(yu)流(liu)行。除(chu)了埃及伊(yi)(yi)(yi)蚊(wen)以(yi)外(wai)，它的(de)另(ling)一位近親白紋伊(yi)(yi)(yi)蚊(wen)也(ye)是(shi)散播登(deng)革(ge)(ge)(ge)熱的(de)重(zhong)要幫兇。
這些疾病(bing)廣泛流行于熱(re)帶(dai)和亞熱(re)帶(dai)地區，是一種(zhong)分布廣、發(fa)病(bing)多、危害較大的(de)人類傳染(ran)病(bing)。在(zai)亞洲(zhou)，太平洋群(qun)島(dao)及中、南美洲(zhou)等(deng)許多國(guo)(guo)家均已造成嚴重(zhong)的(de)威脅。第二次世界(jie)大戰(zhan)后(hou)，在(zai)日本(ben)也曾有過流行。之后(hou)，在(zai)亞洲(zhou)、非洲(zhou)和南美洲(zhou)的(de)熱(re)帶(dai)以及亞熱(re)帶(dai)地區登革病(bing)毒感染(ran)的(de)發(fa)病(bing)率(lv)呈明顯上升趨勢。我(wo)國(guo)(guo)于1978年(nian)在(zai)廣東佛山首次發(fa)現(xian)本(ben)病(bing)，以后(hou)在(zai)海南島(dao)及廣西等(deng)地均有發(fa)現(xian)。
病(bing)毒(du)顆(ke)粒(li)呈球形，直徑(jing)約55nm。病(bing)毒(du)顆(ke)粒(li)外被脂蛋白(bai)包(bao)膜(mo)，并(bing)具(ju)有(you)(you)包(bao)膜(mo)刺突。病(bing)毒(du)包(bao)膜(mo)的外層含有(you)(you)包(bao)膜(mo)蛋白(bai)E，內層含有(you)(you)膜(mo)蛋白(bai)M。病(bing)毒(du)核(he)心是由病(bing)毒(du)的單股(gu)、正鏈RNA（+ssRNA）和(he)病(bing)毒(du)衣(yi)殼(ke)蛋白(bai)C共同組成的20面(mian)體(ti)核(he)衣(yi)殼(ke)結構。病(bing)毒(du)RNA具(ju)感染性(xing)。
登革病(bing)(bing)毒(du)基(ji)因組RNA約含(han)有(you)11000個(ge)核(he)(he)苷酸，MW為(wei)4.2×106。其5′端(duan)(duan)為(wei)I型帽子(zi)結(jie)構，3′端(duan)(duan)缺乏(fa)poly(A)尾，基(ji)因組的(de)5′端(duan)(duan)和3′端(duan)(duan)均有(you)一段非(fei)編(bian)(bian)碼區。基(ji)因組只有(you)一個(ge)開放讀(du)碼框，其5′端(duan)(duan)1/4編(bian)(bian)碼病(bing)(bing)毒(du)3個(ge)結(jie)構蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)（C、PrM和E），3′端(duan)(duan)3/4編(bian)(bian)碼7個(ge)非(fei)結(jie)構蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5）。這些蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)是以(yi)(yi)多(duo)聚蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)形式進行翻譯合(he)成(cheng)后，由宿主蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)酶切割而形成(cheng)的(de)。C蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)構成(cheng)核(he)(he)衣(yi)殼，富含(han)精氨酸、賴(lai)氨酸。PrM蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)在(zai)病(bing)(bing)毒(du)成(cheng)熟時，經酶裂解(jie)形成(cheng)膜蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)M后，固(gu)定于(yu)病(bing)(bing)毒(du)包膜內層。E蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)是病(bing)(bing)毒(du)包膜的(de)主要糖蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)，與(yu)病(bing)(bing)毒(du)的(de)細胞(bao)嗜性、紅(hong)細胞(bao)凝集以(yi)(yi)及誘導紅(hong)細胞(bao)凝集抑制抗體和中和抗體的(de)產生等有(you)關。非(fei)結(jie)構蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)NS1功能(neng)不清。NS2a和NS2b可(ke)(ke)能(neng)參與(yu)多(duo)聚蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)的(de)水解(jie)過程。NS3可(ke)(ke)能(neng)是在(zai)細胞(bao)液(ye)中起作用的(de)病(bing)(bing)毒(du)蛋(dan)(dan)白(bai)(bai)酶。NS4a和NS4b可(ke)(ke)能(neng)與(yu)RNA復制有(you)關。NS5是病(bing)(bing)毒(du)編(bian)(bian)碼的(de)依賴(lai)RNA的(de)RNA聚合(he)酶。
登革病(bing)毒(du)與(yu)敏感細胞(bao)表面(mian)受體（可能是Fc受體）結(jie)合(he)(he)，通(tong)(tong)過(guo)細胞(bao)吞飲和膜(mo)融(rong)合(he)(he)形式進入細胞(bao)后，在(zai)溶酶(mei)(mei)(mei)體酶(mei)(mei)(mei)等作用下脫(tuo)殼、釋(shi)放病(bing)毒(du)RNA。一方面(mian)，直(zhi)接(jie)以病(bing)毒(du)基(ji)因(yin)組RNA為mRNA，從單(dan)一翻(fan)譯(yi)起始(shi)(shi)點開(kai)始(shi)(shi)合(he)(he)成(cheng)(cheng)多聚(ju)蛋白(bai)(bai)前體，進而(er)經(jing)細胞(bao)信號酶(mei)(mei)(mei)的(de)(de)催化進行(xing)蛋白(bai)(bai)C與(yu)PrM、PrM與(yu)E、E與(yu)NS1之間(jian)的(de)(de)切(qie)割。因(yin)C、PrM和E蛋白(bai)(bai)都有N-糖(tang)基(ji)化結(jie)構，主要是在(zai)細胞(bao)的(de)(de)粗面(mian)內質網中(zhong)完(wan)(wan)成(cheng)(cheng)切(qie)割，并且蛋白(bai)(bai)的(de)(de)翻(fan)譯(yi)合(he)(he)成(cheng)(cheng)與(yu)切(qie)割是同步進行(xing)的(de)(de)。非結(jie)構蛋白(bai)(bai)的(de)(de)切(qie)割由水解酶(mei)(mei)(mei)作用完(wan)(wan)成(cheng)(cheng)。另一方面(mian)，在(zai)NS5聚(ju)合(he)(he)酶(mei)(mei)(mei)的(de)(de)作用下，首先以病(bing)毒(du)基(ji)因(yin)組RNA為模板(ban)合(he)(he)成(cheng)(cheng)負鏈RNA，再由負鏈RNA復制合(he)(he)成(cheng)(cheng)子代病(bing)毒(du)基(ji)因(yin)組+ssRNA。最(zui)后，病(bing)毒(du)的(de)(de)+ssRNA和衣(yi)(yi)殼蛋白(bai)(bai)C在(zai)細胞(bao)漿中(zhong)裝(zhuang)配成(cheng)(cheng)病(bing)毒(du)核衣(yi)(yi)殼后，通(tong)(tong)過(guo)出芽釋(shi)放的(de)(de)形式獲得含(han)有膜(mo)蛋白(bai)(bai)M和包(bao)(bao)膜(mo)蛋白(bai)(bai)E的(de)(de)病(bing)毒(du)包(bao)(bao)膜(mo)，形成(cheng)(cheng)完(wan)(wan)整的(de)(de)病(bing)毒(du)顆粒。
登革(ge)病毒(du)可以在多種昆(kun)蟲和哺乳動(dong)物(wu)(wu)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)培(pei)養中增殖(zhi)，并引(yin)起培(pei)養細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)發生折光性(xing)增強、細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)變圓或細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)融合等不(bu)同程度的(de)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)病變。昆(kun)蟲傳代細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)系，如白紋伊蚊C6/36等對(dui)登革(ge)病毒(du)敏感，可用于(yu)(yu)病毒(du)分離。哺乳動(dong)物(wu)(wu)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)系，如人細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)系、乳地鼠腎(shen)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)（BHK21）、胎(tai)獼猴肺(fei)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)（FRhL）、原(yuan)代狗腎(shen)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)(bao)（PDK）等可用于(yu)(yu)病毒(du)效價的(de)滴定和疫苗的(de)制備。
根(gen)據病(bing)毒(du)(du)包膜(mo)蛋白(bai)E的(de)抗原(yuan)(yuan)性(xing)(xing)(xing)不同，登(deng)(deng)革(ge)病(bing)毒(du)(du)分為1～4個(ge)血清型。各型病(bing)毒(du)(du)之間抗原(yuan)(yuan)性(xing)(xing)(xing)有交叉(cha)，但與(yu)黃病(bing)毒(du)(du)科(ke)的(de)其它抗原(yuan)(yuan)群無交叉(cha)性(xing)(xing)(xing)。病(bing)毒(du)(du)包膜(mo)蛋白(bai)E的(de)抗原(yuan)(yuan)決(jue)定簇(cu)既可(ke)以誘導(dao)宿主產生(sheng)保(bao)護(hu)性(xing)(xing)(xing)的(de)中(zhong)和(he)(he)抗體和(he)(he)血凝抑制抗體，還(huan)可(ke)能(neng)參與(yu)登(deng)(deng)革(ge)出血熱（DHF）和(he)(he)登(deng)(deng)革(ge)休克(ke)綜合(he)征（DSS）的(de)發(fa)生(sheng)。非結構蛋白(bai)NS1和(he)(he)NS3均(jun)具有免疫(yi)反應(ying)性(xing)(xing)(xing)和(he)(he)免疫(yi)原(yuan)(yuan)性(xing)(xing)(xing)，可(ke)以誘導(dao)小鼠產生(sheng)針(zhen)對同型登(deng)(deng)革(ge)病(bing)毒(du)(du)致死性(xing)(xing)(xing)攻擊的(de)保(bao)護(hu)性(xing)(xing)(xing)免疫(yi)。NS1是一種可(ke)溶性(xing)(xing)(xing)補體結合(he)抗體，具有登(deng)(deng)革(ge)病(bing)毒(du)(du)的(de)型和(he)(he)群特異(yi)性(xing)(xing)(xing)抗原(yuan)(yuan)決(jue)定簇(cu)。
登革(ge)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)易發(fa)生變(bian)異(yi)。病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)核(he)(he)苷(gan)酸(suan)(suan)(suan)(suan)(suan)序列分(fen)析結(jie)果(guo)表明相(xiang)同血清型(xing)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)中(zhong)不同分(fen)離(li)株間的(de)(de)核(he)(he)苷(gan)酸(suan)(suan)(suan)(suan)(suan)變(bian)異(yi)為(wei)(wei)10%，而不同血清型(xing)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)間的(de)(de)核(he)(he)苷(gan)酸(suan)(suan)(suan)(suan)(suan)變(bian)異(yi)為(wei)(wei)30%。并且根據病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)寡(gua)核(he)(he)苷(gan)酸(suan)(suan)(suan)(suan)(suan)指紋圖譜的(de)(de)同源程度，可以(yi)將(jiang)同型(xing)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)的(de)(de)不同毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)株分(fen)為(wei)(wei)不同的(de)(de)拓撲型(xing)。由病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)變(bian)異(yi)后所形(xing)成的(de)(de)新的(de)(de)登革(ge)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)株常常可引起地區性登革(ge)熱(re)的(de)(de)爆(bao)發(fa)流行。抵抗力病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)對(dui)熱(re)敏(min)感(gan)，56℃30分(fen)鐘可以(yi)滅(mie)活。氯仿、丙(bing)酮等(deng)脂(zhi)溶劑(ji)(ji)(ji)、脂(zhi)酶或(huo)去(qu)氧(yang)膽(dan)(dan)酸(suan)(suan)(suan)(suan)(suan)鈉可以(yi)通過破壞(huai)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)包膜而滅(mie)活登革(ge)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)。病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)經去(qu)垢劑(ji)(ji)(ji)處理(li)后釋(shi)放(fang)出的(de)(de)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)核(he)(he)酸(suan)(suan)(suan)(suan)(suan)可以(yi)被核(he)(he)酸(suan)(suan)(suan)(suan)(suan)酶迅速降解。病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)對(dui)胃(wei)酸(suan)(suan)(suan)(suan)(suan)、膽(dan)(dan)汁和蛋白酶均敏(min)感(gan)。對(dui)紫(zi)外線、γ射線敏(min)感(gan)。酒精、1%碘酒、2%戊二醛、2%～3%過氧(yang)化氫、3%～8%甲醛等(deng)消(xiao)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)劑(ji)(ji)(ji)可以(yi)滅(mie)活登革(ge)病(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)(du)(du)(du)(du)。
登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)病(bing)毒感染(ran)的(de)(de)(de)(de)自(zi)然宿主(zhu)包(bao)括人(ren)、低等靈(ling)長類和(he)蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)子。登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)病(bing)毒的(de)(de)(de)(de)媒(mei)介昆蟲是伊蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)屬成(cheng)員，在(zai)登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)熱疫區(qu)的(de)(de)(de)(de)主(zhu)要傳(chuan)播媒(mei)介是埃及伊蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)和(he)白紋伊蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)。這些伊蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)在(zai)全世界大多數地區(qu)散布存(cun)在(zai)，當叮(ding)咬(yao)(yao)感染(ran)了登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)病(bing)毒的(de)(de)(de)(de)人(ren)或(huo)動物時(shi)，可(ke)以(yi)通過改(gai)換(huan)叮(ding)咬(yao)(yao)對(dui)象而直接傳(chuan)播病(bing)毒。登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)病(bing)毒可(ke)以(yi)在(zai)蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)子唾液腺細胞中繁殖8天(tian)～10天(tian)后隨著再次吸血而傳(chuan)播。感染(ran)病(bing)毒的(de)(de)(de)(de)蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)子可(ke)以(yi)終生保(bao)持傳(chuan)播登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)病(bing)毒的(de)(de)(de)(de)能力(li)，并可(ke)經(jing)卵遺傳(chuan)給后代。伊蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)的(de)(de)(de)(de)卵對(dui)干燥有很強的(de)(de)(de)(de)抵抗力(li)，可(ke)以(yi)在(zai)體外(wai)長期存(cun)活(huo)。當人(ren)被攜帶登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)病(bing)毒的(de)(de)(de)(de)蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)子叮(ding)咬(yao)(yao)時(shi)，可(ke)以(yi)通過形成(cheng)蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)―人(ren)―蚊(wen)(wen)(wen)(wen)(wen)循環進行傳(chuan)播和(he)引起疾病(bing)。并且，由于登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)病(bing)毒RNA的(de)(de)(de)(de)突變或(huo)新的(de)(de)(de)(de)外(wai)來毒株(zhu)的(de)(de)(de)(de)侵(qin)入(ru)，常(chang)(chang)常(chang)(chang)可(ke)以(yi)引起登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)熱的(de)(de)(de)(de)爆(bao)發流行。
登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)病(bing)毒(du)(du)多(duo)引起無癥狀(zhuang)(zhuang)的(de)(de)(de)隱性(xing)(xing)感染(ran)。發病(bing)患者的(de)(de)(de)主要(yao)臨(lin)床表(biao)現(xian)有(you)登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)熱(re)(re)、登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)出(chu)(chu)(chu)(chu)血(xue)(xue)熱(re)(re)以(yi)及登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)熱(re)(re)―休克(ke)綜合癥。登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)熱(re)(re)以(yi)全身毛(mao)細(xi)血(xue)(xue)管內皮(pi)(pi)(pi)細(xi)胞的(de)(de)(de)廣(guang)泛性(xing)(xing)腫脹、滲透性(xing)(xing)增強、皮(pi)(pi)(pi)膚(fu)輕微出(chu)(chu)(chu)(chu)血(xue)(xue)的(de)(de)(de)病(bing)理變化為主，與病(bing)毒(du)(du)感染(ran)的(de)(de)(de)直接(jie)作(zuo)用(yong)和(he)(he)免(mian)疫(yi)病(bing)理損傷作(zuo)用(yong)密切相關；主要(yao)表(biao)現(xian)為發熱(re)(re)，肌肉痛和(he)(he)骨(gu)、關節酸痛，伴有(you)皮(pi)(pi)(pi)疹或輕微的(de)(de)(de)皮(pi)(pi)(pi)膚(fu)出(chu)(chu)(chu)(chu)血(xue)(xue)點，血(xue)(xue)小板輕度減(jian)少。登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)出(chu)(chu)(chu)(chu)血(xue)(xue)熱(re)(re)、登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)熱(re)(re)-休克(ke)綜合癥多(duo)發生于(yu)再次感染(ran)異型登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)病(bing)毒(du)(du)的(de)(de)(de)患者或母親抗登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)病(bing)毒(du)(du)抗體陽性(xing)(xing)的(de)(de)(de)嬰兒，病(bing)死率高。登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)出(chu)(chu)(chu)(chu)血(xue)(xue)熱(re)(re)的(de)(de)(de)病(bing)情較重(zhong)，伴有(you)明顯的(de)(de)(de)皮(pi)(pi)(pi)膚(fu)和(he)(he)粘膜(mo)的(de)(de)(de)出(chu)(chu)(chu)(chu)血(xue)(xue)癥狀(zhuang)(zhuang)，血(xue)(xue)小板減(jian)少和(he)(he)血(xue)(xue)液濃(nong)縮(suo)顯著；登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)(ge)熱(re)(re)-休克(ke)綜合征(zheng)除(chu)上(shang)述癥狀(zhuang)(zhuang)外，主要(yao)表(biao)現(xian)為循環衰竭(jie)、血(xue)(xue)壓降低和(he)(he)休克(ke)等。
病毒(du)感染機(ji)體后，首先(xian)在(zai)毛細血(xue)(xue)(xue)管內皮細胞增殖，并釋放入血(xue)(xue)(xue)形成病毒(du)血(xue)(xue)(xue)癥，然后進一(yi)步感染血(xue)(xue)(xue)液和組(zu)織中的單核-巨噬細胞而引(yin)起(qi)登(deng)(deng)革熱(re)(re)。登(deng)(deng)革出血(xue)(xue)(xue)熱(re)(re)、登(deng)(deng)革熱(re)(re)-休克綜(zong)合癥的可(ke)能發(fa)病機(ji)制是：
①抗(kang)體(ti)依(yi)賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作用(yong)：雖然某型登革病(bing)毒(du)感(gan)染(ran)后產(chan)生的(de)抗(kang)體(ti)能與(yu)所有型別(bie)的(de)病(bing)毒(du)起(qi)(qi)交叉反(fan)應，但不能起(qi)(qi)中和作用(yong)。這些(xie)異(yi)型抗(kang)體(ti)或亞中和濃度的(de)抗(kang)體(ti)，能與(yu)病(bing)毒(du)顆粒(li)相(xiang)結(jie)合形成病(bing)毒(du)抗(kang)體(ti)復合物，并(bing)通過IgG的(de)Fc受體(ti)（FcR）結(jie)合和進(jin)入細胞(bao)繁(fan)殖(zhi)，引起(qi)(qi)單核(he)-巨(ju)噬(shi)細胞(bao)感(gan)染(ran)。這些(xie)感(gan)染(ran)的(de)細胞(bao)可以攜帶病(bing)毒(du)播散，引起(qi)(qi)全身性的(de)感(gan)染(ran)。同時，機體(ti)的(de)免疫作用(yong)、病(bing)毒(du)抗(kang)體(ti)復合物等(deng)(deng)內(nei)源(yuan)性刺激(ji)物作用(yong)被感(gan)染(ran)的(de)單核(he)-巨(ju)噬(shi)細胞(bao)時，可以激(ji)活細胞(bao)釋放大量的(de)活性因子，引起(qi)(qi)彌漫(man)性血管內(nei)凝血（DIC）、出血、休(xiu)克(ke)等(deng)(deng)一系(xi)列病(bing)理過程。
②細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)免疫(yi)(yi)作用：CD4+細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)在(zai)病毒(du)感(gan)染中輔助(zhu)B細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)產(chan)(chan)生(sheng)抗體，可能(neng)與宿主(zhu)細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)的(de)交叉免疫(yi)(yi)反應有關；并且在(zai)增(zeng)殖(zhi)反應中輔助(zhu)T細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)產(chan)(chan)生(sheng)IFN-γ，促進單核細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)FcR的(de)表達，增(zeng)強病毒(du)感(gan)染。CD8+細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)毒(du)性T淋巴(ba)細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)（CTL）具(ju)有血(xue)清型交叉反應性，能(neng)溶解被(bei)所有4型病毒(du)抗原(yuan)刺(ci)激(ji)或感(gan)染的(de)細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)；可能(neng)參(can)與病毒(du)再次感(gan)染期間的(de)免疫(yi)(yi)病理損傷。病毒(du)感(gan)染可以激(ji)活各類T細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)并釋(shi)放細(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)因子IL-2、IFN-γ、組胺(an)、過敏(min)素C3a和C5a等(deng)，從而加重感(gan)染、休克、循環衰竭和出血(xue)等(deng)表現。
登革病毒(du)感(gan)(gan)染形成的(de)(de)機體免(mian)疫(yi)主要(yao)以(yi)(yi)體液免(mian)疫(yi)為(wei)主。登革病毒(du)感(gan)(gan)染后(hou)產生的(de)(de)同型病毒(du)特(te)異(yi)性抗(kang)體可以(yi)(yi)保持(chi)終身，但同時獲得(de)的(de)(de)對其他(ta)血清型的(de)(de)免(mian)疫(yi)能力（異(yi)型免(mian)疫(yi)）僅持(chi)續(xu)6個月～9個月。如再次感(gan)(gan)染其它(ta)3型病毒(du)，有可能引起DHF/DSS。病毒(du)再次感(gan)(gan)染后(hou)激活的(de)(de)T淋巴(ba)細胞，可以(yi)(yi)對同型或(huo)其它(ta)型病毒(du)發生反(fan)應(ying)，所釋放(fang)的(de)(de)細胞因子(zi)可能參與(yu)DHF/DSS的(de)(de)發生。
大多數登革熱病(bing)(bing)例可以根(gen)據(ju)發(fa)熱、出血、肝大、休克或(huo)血小(xiao)板減(jian)少等癥狀進行臨(lin)床診斷(duan)。病(bing)(bing)毒分離、血清學(xue)診斷(duan)及(ji)病(bing)(bing)毒核酸檢查是確切的診斷(duan)方法。
可(ke)(ke)用蚊(wen)細(xi)(xi)胞培養(yang)上進(jin)行病(bing)毒(du)分離(li)。一般采集(ji)患者(zhe)發病(bing)初期血(xue)清(qing)接(jie)種(zhong)白紋伊蚊(wen)C6/36株細(xi)(xi)胞分離(li)病(bing)毒(du)，亦(yi)可(ke)(ke)經胸內接(jie)種(zhong)巨(ju)蚊(wen)的成(cheng)蚊(wen)、或腦內接(jie)種(zhong)巨(ju)蚊(wen)的幼蟲進(jin)行分離(li)。病(bing)毒(du)分離(li)后(hou)，可(ke)(ke)以使用登革病(bing)毒(du)血(xue)清(qing)特異(yi)性單克隆抗體，在2周內通(tong)過(guo)間(jian)接(jie)凝(ning)集(ji)實驗(yan)進(jin)行病(bing)毒(du)的鑒定。
一般采用血(xue)(xue)(xue)凝(ning)抑制試驗進行血(xue)(xue)(xue)清學(xue)檢查(cha)。在初次感(gan)染(ran)(ran)(ran)中，血(xue)(xue)(xue)凝(ning)抑制抗(kang)體(ti)(ti)滴(di)(di)度(du)于感(gan)染(ran)(ran)(ran)癥狀(zhuang)出現(xian)后(hou)4天內一般低(di)于1:20，但在癥狀(zhuang)出現(xian)后(hou)1周至數周內恢復期(qi)(qi)血(xue)(xue)(xue)清中呈(cheng)4倍以上的增高，可高達到1:1280。在登(deng)革病(bing)毒(du)的再次感(gan)染(ran)(ran)(ran)中，交(jiao)叉反應抗(kang)體(ti)(ti)的快速出現(xian)為(wei)主要特征；血(xue)(xue)(xue)凝(ning)抑制抗(kang)體(ti)(ti)滴(di)(di)度(du)在急性期(qi)(qi)為(wei)1:20，在恢復期(qi)(qi)可升至≥1:2560。如(ru)急性期(qi)(qi)血(xue)(xue)(xue)凝(ning)抗(kang)體(ti)(ti)滴(di)(di)度(du)≥1:1280，可判定為(wei)新感(gan)染(ran)(ran)(ran)。另外，用ELISA法檢測患者血(xue)(xue)(xue)清中登(deng)革病(bing)毒(du)特異性的IgM抗(kang)體(ti)(ti)，有助于登(deng)革病(bing)毒(du)感(gan)染(ran)(ran)(ran)的早期(qi)(qi)診斷。
用(yong)逆轉(zhuan)錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）法，可(ke)以(yi)檢測病(bing)毒(du)的(de)雙重(zhong)或(huo)(huo)多(duo)重(zhong)感染(ran)。即(ji)在一對通(tong)用(yong)引(yin)物(wu)(wu)的(de)作用(yong)下(xia)同時擴增4個型(xing)(xing)別(bie)(bie)的(de)病(bing)毒(du)后，經內引(yin)物(wu)(wu)擴增、核酸雜交(jiao)(jiao)或(huo)(huo)酶切(qie)(qie)分析(xi)的(de)方法來進一步鑒(jian)定病(bing)毒(du)的(de)型(xing)(xing)別(bie)(bie)；或(huo)(huo)者用(yong)型(xing)(xing)特異的(de)引(yin)物(wu)(wu)，直接檢測標本中的(de)單一型(xing)(xing)別(bie)(bie)病(bing)毒(du)。另(ling)外，用(yong)原位雜交(jiao)(jiao)技術可(ke)以(yi)自DHF患者的(de)白細胞涂片(pian)或(huo)(huo)DSS死(si)者胸(xiong)腺切(qie)(qie)片(pian)中檢出(chu)不同血清(qing)型(xing)(xing)登(deng)革病(bing)毒(du)的(de)RNA。
控(kong)(kong)制傳播(bo)媒介控(kong)(kong)制傳播(bo)媒介、防(fang)止蚊(wen)蟲叮咬是防(fang)治登革病毒感染的重要措(cuo)施。曾使用(yong)殺蟲劑消毒成(cheng)蚊(wen)孳生(sheng)地進行蚊(wen)蟲控(kong)(kong)制。但由(you)于殺蟲劑的抗性等(deng)原因(yin)，主要通過清除蚊(wen)蟲孳生(sheng)場所、開展宣傳教育(yu)增強(qiang)居民自行清理(li)蚊(wen)蟲孳生(sheng)場所的意識，改善環境衛生(sheng)條(tiao)件等(deng)方式控(kong)(kong)制蚊(wen)蟲的數量。
預防接種尚無安全、有(you)效的(de)(de)(de)登革病(bing)毒疫苗(miao)。用DEN1～4型混合的(de)(de)(de)減(jian)毒活疫苗(miao)具有(you)一定(ding)的(de)(de)(de)免疫效果；但減(jian)毒株的(de)(de)(de)穩(wen)定(ding)性差，有(you)可(ke)能引起臨床癥狀和發生因(yin)ADE作用而導(dao)致的(de)(de)(de)DHF和DSS。一般認為，非(fei)結構(gou)蛋(dan)白(bai)NS1不能誘導(dao)ADE作用，所以(yi)用DNA重組(zu)技(ji)術制備非(fei)結構(gou)蛋(dan)白(bai)NS1亞(ya)單位疫苗(miao)或基因(yin)工程疫苗(miao)等可(ke)能獲(huo)得滿意的(de)(de)(de)免疫效果。
我(wo)心明亮(liang)
】編輯上傳提(ti)供，詞(ci)條屬(shu)于開放詞(ci)條，當前(qian)頁面所(suo)(suo)展示的(de)詞(ci)條介(jie)紹涉及宣傳內容屬(shu)于注冊用戶(hu)個人編輯行(xing)為(wei)，與【登革熱(re)病毒】的(de)所(suo)(suo)屬(shu)企業/所(suo)(suo)有(you)人/主體無關，網(wang)站不完全保證內容信息的(de)準確性(xing)、真實性(xing)，也不代表本站立場，各(ge)項數據信息存在更(geng)新不及時的(de)情況，僅(jin)供參考，請以官方發布(bu)為(wei)準。如果頁面內容與實際情況不符，可(ke)點擊“反饋”在線向網(wang)站提(ti)出修改，網(wang)站將核實后進行(xing)更(geng)正。
反(fan)饋
