登革病(bing)毒(du)（dengue virus）屬于黃病(bing)毒(du)科(ke)黃病(bing)毒(du)屬中的(de)一(yi)個(ge)血(xue)清(qing)型(xing)亞群，形(xing)態結構與乙(yi)腦病(bing)毒(du)相似，但體(ti)(ti)積較小，約(yue)17～25nm，依抗(kang)(kang)原性(xing)不(bu)同(tong)(tong)分(fen)為1、2、3、4四個(ge)血(xue)清(qing)型(xing)，同(tong)(tong)一(yi)型(xing)中不(bu)同(tong)(tong)毒(du)株也有(you)(you)抗(kang)(kang)原差異。其(qi)中2型(xing)傳播最(zui)廣泛，各型(xing)病(bing)毒(du)間(jian)抗(kang)(kang)原性(xing)有(you)(you)交叉，與乙(yi)腦病(bing)毒(du)和西尼(ni)羅病(bing)毒(du)也有(you)(you)部分(fen)抗(kang)(kang)原相同(tong)(tong)。病(bing)毒(du)在(zai)蚊體(ti)(ti)內以及白(bai)紋伊(yi)蚊傳代(dai)細胞(bao)(bao)(C6/36細胞(bao)(bao))、猴腎、地鼠腎原代(dai)和傳代(dai)細胞(bao)(bao)中能增(zeng)殖，并產生明顯的(de)細胞(bao)(bao)病(bing)變。
登(deng)革(ge)病(bing)(bing)毒主要通(tong)過埃及(ji)伊蚊(wen)（Aedes ae－gyPti）和白紋伊蚊(wen)(Aedesalbopictus)等媒介(jie)昆(kun)蟲傳(chuan)播，引起(qi)登(deng)革(ge)熱（dengue fever，DF）以及(ji)發病(bing)(bing)率和死亡率很(hen)高的(de)(de)(de)登(deng)革(ge)出血熱（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登(deng)革(ge)休(xiu)克綜合征（dengue shock syndrome，DSS）。病(bing)(bing)人及(ji)隱性感染者(zhe)是本病(bing)(bing)的(de)(de)(de)主要傳(chuan)染源，而叢林(lin)中的(de)(de)(de)靈長類是維護(hu)病(bing)(bing)毒在自然界循環(huan)的(de)(de)(de)動(dong)物宿主。將發熱期患(huan)者(zhe)血液(ye)接種到(dao)幼稚小鼠的(de)(de)(de)腦內可被分離固定(ding)。
在我(wo)國，對(dui)登革熱(re)的(de)(de)描(miao)述可以追溯(su)到(dao)晉朝；而在西方，從(cong)16世紀開始(shi)就有了明確的(de)(de)登革熱(re)病(bing)(bing)例。但是，一直(zhi)到(dao)二戰(zhan)發生，登革熱(re)造(zao)成日(ri)本(ben)(ben)和(he)盟軍士兵的(de)(de)大量(liang)傷亡(wang)之后，才由日(ri)本(ben)(ben)科學家和(he)美(mei)國科學家從(cong)患者身上(shang)分離鑒定得到(dao)導致登革熱(re)的(de)(de)真兇(xiong)——一種被(bei)命名為登革病(bing)(bing)毒的(de)(de)病(bing)(bing)原體。
與其他傳(chuan)(chuan)染病(bing)不同(tong)的(de)(de)是，登(deng)(deng)革熱不能直(zhi)接(jie)從一(yi)位(wei)感染者傳(chuan)(chuan)染給他人(ren)，而是搭乘(cheng)一(yi)種叫(jiao)做埃及(ji)伊蚊的(de)(de)蚊子(zi)大范圍(wei)肆虐。在二(er)戰(zhan)之(zhi)后，亞太地區(qu)大范圍(wei)的(de)(de)人(ren)口遷徙和城(cheng)市化給了(le)埃及(ji)伊蚊良好的(de)(de)生存空間，同(tong)時它(ta)們也可以(yi)乘(cheng)著飛機飛洋(yang)過海(hai)，造成登(deng)(deng)革熱的(de)(de)區(qu)域(yu)流行。除了(le)埃及(ji)伊蚊以(yi)外，它(ta)的(de)(de)另(ling)一(yi)位(wei)近(jin)親(qin)白紋伊蚊也是散播(bo)登(deng)(deng)革熱的(de)(de)重要幫兇。
這些疾病(bing)(bing)(bing)廣(guang)(guang)泛(fan)流行于(yu)熱(re)帶(dai)和亞(ya)熱(re)帶(dai)地區，是(shi)一種分布廣(guang)(guang)、發(fa)(fa)病(bing)(bing)(bing)多、危害較大的人類傳(chuan)染病(bing)(bing)(bing)。在(zai)亞(ya)洲(zhou)(zhou)(zhou)，太平洋群島及(ji)中、南美(mei)洲(zhou)(zhou)(zhou)等許多國家(jia)均(jun)已造成嚴重的威(wei)脅。第二次世界大戰后，在(zai)日(ri)本也(ye)曾(ceng)有過(guo)流行。之后，在(zai)亞(ya)洲(zhou)(zhou)(zhou)、非(fei)洲(zhou)(zhou)(zhou)和南美(mei)洲(zhou)(zhou)(zhou)的熱(re)帶(dai)以及(ji)亞(ya)熱(re)帶(dai)地區登革病(bing)(bing)(bing)毒(du)感染的發(fa)(fa)病(bing)(bing)(bing)率呈明顯上升(sheng)趨勢。我(wo)國于(yu)1978年在(zai)廣(guang)(guang)東佛山(shan)首次發(fa)(fa)現(xian)本病(bing)(bing)(bing)，以后在(zai)海南島及(ji)廣(guang)(guang)西等地均(jun)有發(fa)(fa)現(xian)。
病(bing)毒(du)(du)顆粒呈球形(xing)，直徑約55nm。病(bing)毒(du)(du)顆粒外被脂(zhi)蛋白包膜，并具有包膜刺(ci)突。病(bing)毒(du)(du)包膜的外層含(han)(han)有包膜蛋白E，內層含(han)(han)有膜蛋白M。病(bing)毒(du)(du)核心(xin)是由(you)病(bing)毒(du)(du)的單股、正鏈(lian)RNA（+ssRNA）和病(bing)毒(du)(du)衣(yi)殼蛋白C共同組成的20面體核衣(yi)殼結(jie)構(gou)。病(bing)毒(du)(du)RNA具感染性。
登革病(bing)(bing)毒(du)基(ji)(ji)因組(zu)(zu)RNA約(yue)含(han)有(you)11000個核(he)苷酸(suan)，MW為4.2×106。其(qi)5′端(duan)為I型帽子(zi)結構(gou)，3′端(duan)缺乏poly(A)尾，基(ji)(ji)因組(zu)(zu)的(de)(de)5′端(duan)和3′端(duan)均(jun)有(you)一(yi)段非編(bian)碼(ma)區。基(ji)(ji)因組(zu)(zu)只有(you)一(yi)個開(kai)放讀(du)碼(ma)框，其(qi)5′端(duan)1/4編(bian)碼(ma)病(bing)(bing)毒(du)3個結構(gou)蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)（C、PrM和E），3′端(duan)3/4編(bian)碼(ma)7個非結構(gou)蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5）。這些(xie)蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)是(shi)以(yi)多聚蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)形(xing)(xing)式進行翻(fan)譯合(he)成(cheng)(cheng)(cheng)后，由宿主蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)酶(mei)切(qie)割而(er)形(xing)(xing)成(cheng)(cheng)(cheng)的(de)(de)。C蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)構(gou)成(cheng)(cheng)(cheng)核(he)衣殼，富含(han)精氨酸(suan)、賴氨酸(suan)。PrM蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)在病(bing)(bing)毒(du)成(cheng)(cheng)(cheng)熟(shu)時，經酶(mei)裂解形(xing)(xing)成(cheng)(cheng)(cheng)膜(mo)蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)M后，固定(ding)于病(bing)(bing)毒(du)包膜(mo)內層。E蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)是(shi)病(bing)(bing)毒(du)包膜(mo)的(de)(de)主要糖蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)，與病(bing)(bing)毒(du)的(de)(de)細胞(bao)嗜性(xing)、紅(hong)細胞(bao)凝集以(yi)及誘導(dao)紅(hong)細胞(bao)凝集抑制抗體和中和抗體的(de)(de)產生等有(you)關。非結構(gou)蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)NS1功能(neng)(neng)不清(qing)。NS2a和NS2b可能(neng)(neng)參(can)與多聚蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)的(de)(de)水解過程。NS3可能(neng)(neng)是(shi)在細胞(bao)液中起作用(yong)的(de)(de)病(bing)(bing)毒(du)蛋(dan)白(bai)(bai)(bai)酶(mei)。NS4a和NS4b可能(neng)(neng)與RNA復制有(you)關。NS5是(shi)病(bing)(bing)毒(du)編(bian)碼(ma)的(de)(de)依賴RNA的(de)(de)RNA聚合(he)酶(mei)。
登革病(bing)毒(du)與(yu)敏感細(xi)胞表面(mian)受體(ti)(ti)（可能是(shi)(shi)Fc受體(ti)(ti)）結(jie)合，通過(guo)細(xi)胞吞飲(yin)和(he)(he)膜(mo)融合形式進(jin)(jin)(jin)入細(xi)胞后，在溶酶(mei)體(ti)(ti)酶(mei)等作用(yong)(yong)下脫殼、釋放病(bing)毒(du)RNA。一方(fang)面(mian)，直接以(yi)病(bing)毒(du)基(ji)(ji)因組(zu)RNA為mRNA，從單一翻譯(yi)起始點開始合成(cheng)多(duo)聚蛋(dan)白(bai)前體(ti)(ti)，進(jin)(jin)(jin)而經細(xi)胞信號酶(mei)的(de)(de)(de)(de)催化進(jin)(jin)(jin)行蛋(dan)白(bai)C與(yu)PrM、PrM與(yu)E、E與(yu)NS1之間(jian)的(de)(de)(de)(de)切割(ge)。因C、PrM和(he)(he)E蛋(dan)白(bai)都有N-糖基(ji)(ji)化結(jie)構(gou)，主(zhu)要是(shi)(shi)在細(xi)胞的(de)(de)(de)(de)粗(cu)面(mian)內質網中完成(cheng)切割(ge)，并且蛋(dan)白(bai)的(de)(de)(de)(de)翻譯(yi)合成(cheng)與(yu)切割(ge)是(shi)(shi)同(tong)步進(jin)(jin)(jin)行的(de)(de)(de)(de)。非結(jie)構(gou)蛋(dan)白(bai)的(de)(de)(de)(de)切割(ge)由(you)水解酶(mei)作用(yong)(yong)完成(cheng)。另一方(fang)面(mian)，在NS5聚合酶(mei)的(de)(de)(de)(de)作用(yong)(yong)下，首先以(yi)病(bing)毒(du)基(ji)(ji)因組(zu)RNA為模板(ban)合成(cheng)負鏈RNA，再(zai)由(you)負鏈RNA復制合成(cheng)子(zi)代病(bing)毒(du)基(ji)(ji)因組(zu)+ssRNA。最后，病(bing)毒(du)的(de)(de)(de)(de)+ssRNA和(he)(he)衣(yi)殼蛋(dan)白(bai)C在細(xi)胞漿中裝配成(cheng)病(bing)毒(du)核衣(yi)殼后，通過(guo)出芽釋放的(de)(de)(de)(de)形式獲得含有膜(mo)蛋(dan)白(bai)M和(he)(he)包膜(mo)蛋(dan)白(bai)E的(de)(de)(de)(de)病(bing)毒(du)包膜(mo)，形成(cheng)完整的(de)(de)(de)(de)病(bing)毒(du)顆(ke)粒。
登(deng)革病毒(du)可(ke)以在多種(zhong)昆蟲和(he)哺乳動物(wu)(wu)細胞(bao)(bao)(bao)培養中增殖，并(bing)引起(qi)培養細胞(bao)(bao)(bao)發(fa)生折光(guang)性增強、細胞(bao)(bao)(bao)變圓或細胞(bao)(bao)(bao)融合等(deng)不同程度的細胞(bao)(bao)(bao)病變。昆蟲傳代細胞(bao)(bao)(bao)系(xi)，如白紋伊蚊C6/36等(deng)對登(deng)革病毒(du)敏感(gan)，可(ke)用于病毒(du)分離。哺乳動物(wu)(wu)細胞(bao)(bao)(bao)系(xi)，如人細胞(bao)(bao)(bao)系(xi)、乳地(di)鼠腎細胞(bao)(bao)(bao)（BHK21）、胎獼(mi)猴(hou)肺細胞(bao)(bao)(bao)（FRhL）、原代狗腎細胞(bao)(bao)(bao)（PDK）等(deng)可(ke)用于病毒(du)效價的滴定和(he)疫苗的制備。
根(gen)據病毒(du)(du)包膜蛋白(bai)(bai)E的(de)抗(kang)原(yuan)(yuan)性(xing)不同，登(deng)革(ge)病毒(du)(du)分為1～4個血清型(xing)。各型(xing)病毒(du)(du)之間抗(kang)原(yuan)(yuan)性(xing)有(you)交叉，但與黃病毒(du)(du)科的(de)其它(ta)抗(kang)原(yuan)(yuan)群(qun)無(wu)交叉性(xing)。病毒(du)(du)包膜蛋白(bai)(bai)E的(de)抗(kang)原(yuan)(yuan)決定(ding)(ding)簇(cu)既可以(yi)誘導宿主產生(sheng)保護性(xing)的(de)中(zhong)和(he)(he)(he)抗(kang)體和(he)(he)(he)血凝抑制抗(kang)體，還可能(neng)參與登(deng)革(ge)出血熱（DHF）和(he)(he)(he)登(deng)革(ge)休克綜合征（DSS）的(de)發(fa)生(sheng)。非結(jie)構蛋白(bai)(bai)NS1和(he)(he)(he)NS3均具有(you)免疫(yi)反應性(xing)和(he)(he)(he)免疫(yi)原(yuan)(yuan)性(xing)，可以(yi)誘導小鼠(shu)產生(sheng)針對同型(xing)登(deng)革(ge)病毒(du)(du)致死性(xing)攻(gong)擊的(de)保護性(xing)免疫(yi)。NS1是一種可溶性(xing)補體結(jie)合抗(kang)體，具有(you)登(deng)革(ge)病毒(du)(du)的(de)型(xing)和(he)(he)(he)群(qun)特異性(xing)抗(kang)原(yuan)(yuan)決定(ding)(ding)簇(cu)。
登(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)毒(du)易發(fa)生變異(yi)。病(bing)毒(du)核苷(gan)(gan)酸(suan)(suan)序列分析結果表明相同(tong)血(xue)(xue)清(qing)型病(bing)毒(du)中(zhong)不(bu)同(tong)分離株間的(de)(de)核苷(gan)(gan)酸(suan)(suan)變異(yi)為10%，而不(bu)同(tong)血(xue)(xue)清(qing)型病(bing)毒(du)間的(de)(de)核苷(gan)(gan)酸(suan)(suan)變異(yi)為30%。并且根據病(bing)毒(du)寡核苷(gan)(gan)酸(suan)(suan)指紋圖譜的(de)(de)同(tong)源(yuan)程度，可(ke)以將同(tong)型病(bing)毒(du)的(de)(de)不(bu)同(tong)毒(du)株分為不(bu)同(tong)的(de)(de)拓撲(pu)型。由病(bing)毒(du)變異(yi)后所形成(cheng)的(de)(de)新(xin)的(de)(de)登(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)毒(du)毒(du)株常(chang)常(chang)可(ke)引起地區(qu)性(xing)登(deng)(deng)(deng)革(ge)熱的(de)(de)爆發(fa)流(liu)行。抵(di)抗力病(bing)毒(du)對(dui)(dui)熱敏(min)(min)感(gan)，56℃30分鐘可(ke)以滅活(huo)。氯仿、丙(bing)酮等脂溶劑、脂酶(mei)(mei)或(huo)去氧膽酸(suan)(suan)鈉可(ke)以通過破壞(huai)病(bing)毒(du)包膜而滅活(huo)登(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)毒(du)。病(bing)毒(du)經去垢劑處理后釋放出(chu)的(de)(de)病(bing)毒(du)核酸(suan)(suan)可(ke)以被(bei)核酸(suan)(suan)酶(mei)(mei)迅速降解。病(bing)毒(du)對(dui)(dui)胃酸(suan)(suan)、膽汁和蛋(dan)白酶(mei)(mei)均(jun)敏(min)(min)感(gan)。對(dui)(dui)紫外線(xian)、γ射線(xian)敏(min)(min)感(gan)。酒(jiu)精、1%碘酒(jiu)、2%戊二(er)醛、2%～3%過氧化氫、3%～8%甲(jia)醛等消毒(du)劑可(ke)以滅活(huo)登(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)毒(du)。
登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)感(gan)染(ran)的自然(ran)宿主包(bao)括(kuo)人(ren)、低等靈長類(lei)和(he)蚊(wen)(wen)子(zi)。登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)的媒(mei)(mei)介昆蟲是(shi)伊(yi)(yi)蚊(wen)(wen)屬成(cheng)員，在(zai)(zai)登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)熱疫區的主要傳(chuan)播媒(mei)(mei)介是(shi)埃及(ji)伊(yi)(yi)蚊(wen)(wen)和(he)白紋伊(yi)(yi)蚊(wen)(wen)。這(zhe)些伊(yi)(yi)蚊(wen)(wen)在(zai)(zai)全(quan)世界大多數地區散布存在(zai)(zai)，當叮(ding)(ding)咬(yao)感(gan)染(ran)了登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)的人(ren)或(huo)動(dong)物時，可(ke)以(yi)(yi)通(tong)過(guo)改換(huan)叮(ding)(ding)咬(yao)對象而直接傳(chuan)播病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)。登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)可(ke)以(yi)(yi)在(zai)(zai)蚊(wen)(wen)子(zi)唾液(ye)腺細胞中繁殖8天～10天后隨著再次吸血而傳(chuan)播。感(gan)染(ran)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)的蚊(wen)(wen)子(zi)可(ke)以(yi)(yi)終生保持傳(chuan)播登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)的能力(li)，并可(ke)經卵遺傳(chuan)給后代。伊(yi)(yi)蚊(wen)(wen)的卵對干燥有(you)很強的抵抗力(li)，可(ke)以(yi)(yi)在(zai)(zai)體外長期存活(huo)。當人(ren)被(bei)攜帶登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)的蚊(wen)(wen)子(zi)叮(ding)(ding)咬(yao)時，可(ke)以(yi)(yi)通(tong)過(guo)形成(cheng)蚊(wen)(wen)―人(ren)―蚊(wen)(wen)循環(huan)進行(xing)傳(chuan)播和(he)引(yin)起疾病(bing)(bing)(bing)(bing)。并且，由于登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)病(bing)(bing)(bing)(bing)毒(du)(du)RNA的突變或(huo)新的外來毒(du)(du)株(zhu)的侵入(ru)，常常可(ke)以(yi)(yi)引(yin)起登(deng)(deng)(deng)(deng)革(ge)熱的爆發流(liu)行(xing)。
登(deng)革(ge)(ge)病(bing)(bing)(bing)毒(du)多(duo)引起無癥(zheng)狀(zhuang)(zhuang)的(de)隱性感(gan)(gan)染(ran)。發病(bing)(bing)(bing)患者的(de)主(zhu)要(yao)臨床(chuang)表(biao)現(xian)有(you)登(deng)革(ge)(ge)熱(re)、登(deng)革(ge)(ge)出血(xue)(xue)(xue)熱(re)以及登(deng)革(ge)(ge)熱(re)―休克(ke)綜(zong)合(he)癥(zheng)。登(deng)革(ge)(ge)熱(re)以全身毛細血(xue)(xue)(xue)管內皮(pi)(pi)細胞的(de)廣泛性腫脹、滲透性增強、皮(pi)(pi)膚輕(qing)(qing)微出血(xue)(xue)(xue)的(de)病(bing)(bing)(bing)理(li)變化(hua)為主(zhu)，與(yu)病(bing)(bing)(bing)毒(du)感(gan)(gan)染(ran)的(de)直接(jie)作用和免疫病(bing)(bing)(bing)理(li)損(sun)傷作用密切相關；主(zhu)要(yao)表(biao)現(xian)為發熱(re)，肌肉痛和骨、關節酸(suan)痛，伴(ban)(ban)有(you)皮(pi)(pi)疹或(huo)(huo)輕(qing)(qing)微的(de)皮(pi)(pi)膚出血(xue)(xue)(xue)點，血(xue)(xue)(xue)小板(ban)輕(qing)(qing)度減少。登(deng)革(ge)(ge)出血(xue)(xue)(xue)熱(re)、登(deng)革(ge)(ge)熱(re)-休克(ke)綜(zong)合(he)癥(zheng)多(duo)發生于再次感(gan)(gan)染(ran)異型登(deng)革(ge)(ge)病(bing)(bing)(bing)毒(du)的(de)患者或(huo)(huo)母(mu)親抗登(deng)革(ge)(ge)病(bing)(bing)(bing)毒(du)抗體(ti)陽(yang)性的(de)嬰兒，病(bing)(bing)(bing)死率高。登(deng)革(ge)(ge)出血(xue)(xue)(xue)熱(re)的(de)病(bing)(bing)(bing)情較重，伴(ban)(ban)有(you)明顯的(de)皮(pi)(pi)膚和粘膜的(de)出血(xue)(xue)(xue)癥(zheng)狀(zhuang)(zhuang)，血(xue)(xue)(xue)小板(ban)減少和血(xue)(xue)(xue)液濃縮顯著；登(deng)革(ge)(ge)熱(re)-休克(ke)綜(zong)合(he)征除上述癥(zheng)狀(zhuang)(zhuang)外，主(zhu)要(yao)表(biao)現(xian)為循環衰竭、血(xue)(xue)(xue)壓降低(di)和休克(ke)等。
病毒(du)(du)感染機體(ti)后，首(shou)先(xian)在毛細(xi)血(xue)管內皮細(xi)胞增殖，并釋放入血(xue)形成病毒(du)(du)血(xue)癥，然后進一步感染血(xue)液和(he)組織(zhi)中(zhong)的單核(he)-巨噬細(xi)胞而引起登革熱(re)。登革出血(xue)熱(re)、登革熱(re)-休克綜合癥的可能發(fa)病機制(zhi)是：
①抗(kang)體(ti)(ti)依賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作用(yong)：雖(sui)然某型(xing)登革病(bing)(bing)毒(du)(du)感(gan)染(ran)(ran)后產生的(de)抗(kang)體(ti)(ti)能(neng)與(yu)所有型(xing)別的(de)病(bing)(bing)毒(du)(du)起交叉反(fan)應(ying)，但(dan)不能(neng)起中和作用(yong)。這(zhe)(zhe)些異型(xing)抗(kang)體(ti)(ti)或亞中和濃度(du)的(de)抗(kang)體(ti)(ti)，能(neng)與(yu)病(bing)(bing)毒(du)(du)顆粒相結(jie)合(he)(he)(he)形成病(bing)(bing)毒(du)(du)抗(kang)體(ti)(ti)復合(he)(he)(he)物，并(bing)通(tong)過IgG的(de)Fc受體(ti)(ti)（FcR）結(jie)合(he)(he)(he)和進入細(xi)胞(bao)(bao)(bao)繁殖，引起單(dan)核-巨噬細(xi)胞(bao)(bao)(bao)感(gan)染(ran)(ran)。這(zhe)(zhe)些感(gan)染(ran)(ran)的(de)細(xi)胞(bao)(bao)(bao)可(ke)以攜帶病(bing)(bing)毒(du)(du)播散(san)，引起全身性(xing)的(de)感(gan)染(ran)(ran)。同時，機體(ti)(ti)的(de)免疫(yi)作用(yong)、病(bing)(bing)毒(du)(du)抗(kang)體(ti)(ti)復合(he)(he)(he)物等(deng)內源性(xing)刺(ci)激(ji)物作用(yong)被感(gan)染(ran)(ran)的(de)單(dan)核-巨噬細(xi)胞(bao)(bao)(bao)時，可(ke)以激(ji)活細(xi)胞(bao)(bao)(bao)釋放大量的(de)活性(xing)因子(zi)，引起彌漫性(xing)血管內凝血（DIC）、出血、休克(ke)等(deng)一系列(lie)病(bing)(bing)理過程。
②細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)免(mian)(mian)疫作用：CD4+細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)在病毒(du)(du)感(gan)(gan)染(ran)(ran)中輔(fu)助B細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)產生抗(kang)體，可能與宿主細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)的交叉免(mian)(mian)疫反(fan)(fan)(fan)應(ying)有關(guan)；并且在增殖反(fan)(fan)(fan)應(ying)中輔(fu)助T細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)產生IFN-γ，促進(jin)單(dan)核細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)FcR的表(biao)達，增強(qiang)病毒(du)(du)感(gan)(gan)染(ran)(ran)。CD8+細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)毒(du)(du)性(xing)T淋巴細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)（CTL）具(ju)有血清型(xing)交叉反(fan)(fan)(fan)應(ying)性(xing)，能溶解(jie)被所有4型(xing)病毒(du)(du)抗(kang)原刺激或感(gan)(gan)染(ran)(ran)的細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)；可能參(can)與病毒(du)(du)再(zai)次感(gan)(gan)染(ran)(ran)期間的免(mian)(mian)疫病理損傷。病毒(du)(du)感(gan)(gan)染(ran)(ran)可以激活各(ge)類T細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)并釋放(fang)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)因子IL-2、IFN-γ、組胺、過敏素C3a和(he)C5a等，從而加重感(gan)(gan)染(ran)(ran)、休克、循環衰(shuai)竭和(he)出血等表(biao)現。
登(deng)革病(bing)(bing)毒(du)感染形成的(de)機體(ti)免(mian)(mian)疫(yi)主(zhu)要以(yi)體(ti)液免(mian)(mian)疫(yi)為(wei)主(zhu)。登(deng)革病(bing)(bing)毒(du)感染后(hou)產(chan)生(sheng)的(de)同型(xing)病(bing)(bing)毒(du)特(te)異(yi)性抗體(ti)可(ke)以(yi)保持(chi)終身，但同時獲得的(de)對其他血清型(xing)的(de)免(mian)(mian)疫(yi)能力（異(yi)型(xing)免(mian)(mian)疫(yi)）僅持(chi)續(xu)6個(ge)月～9個(ge)月。如再(zai)次感染其它(ta)3型(xing)病(bing)(bing)毒(du)，有可(ke)能引(yin)起DHF/DSS。病(bing)(bing)毒(du)再(zai)次感染后(hou)激(ji)活的(de)T淋巴細胞，可(ke)以(yi)對同型(xing)或其它(ta)型(xing)病(bing)(bing)毒(du)發生(sheng)反應，所釋放的(de)細胞因子可(ke)能參與DHF/DSS的(de)發生(sheng)。
大(da)多數登(deng)革熱(re)病例可以(yi)根據發熱(re)、出血、肝大(da)、休克(ke)或(huo)血小(xiao)板減(jian)少等癥狀進(jin)行(xing)臨床診斷(duan)。病毒分離、血清學(xue)診斷(duan)及病毒核酸檢查是確切(qie)的(de)診斷(duan)方(fang)法(fa)。
可(ke)用蚊(wen)細胞培養上進行(xing)病(bing)毒(du)(du)分離。一般(ban)采集患者發病(bing)初期血(xue)清接種(zhong)白紋伊蚊(wen)C6/36株細胞分離病(bing)毒(du)(du)，亦(yi)可(ke)經胸內(nei)接種(zhong)巨(ju)蚊(wen)的成蚊(wen)、或腦內(nei)接種(zhong)巨(ju)蚊(wen)的幼蟲進行(xing)分離。病(bing)毒(du)(du)分離后，可(ke)以(yi)使(shi)用登革病(bing)毒(du)(du)血(xue)清特(te)異性單克隆抗體，在2周內(nei)通過間接凝集實驗進行(xing)病(bing)毒(du)(du)的鑒定(ding)。
一般采用血(xue)(xue)凝抑制試驗進行血(xue)(xue)清學(xue)檢查。在(zai)初(chu)次(ci)感(gan)染(ran)(ran)中，血(xue)(xue)凝抑制抗(kang)(kang)體滴度(du)(du)于感(gan)染(ran)(ran)癥(zheng)(zheng)狀出(chu)現后4天(tian)內(nei)一般低于1:20，但在(zai)癥(zheng)(zheng)狀出(chu)現后1周(zhou)至數周(zhou)內(nei)恢復(fu)期(qi)血(xue)(xue)清中呈(cheng)4倍以上的(de)(de)增(zeng)高，可高達到1:1280。在(zai)登革(ge)病(bing)(bing)毒(du)的(de)(de)再次(ci)感(gan)染(ran)(ran)中，交叉(cha)反應抗(kang)(kang)體的(de)(de)快速出(chu)現為(wei)主要(yao)特(te)征；血(xue)(xue)凝抑制抗(kang)(kang)體滴度(du)(du)在(zai)急(ji)性(xing)期(qi)為(wei)1:20，在(zai)恢復(fu)期(qi)可升至≥1:2560。如急(ji)性(xing)期(qi)血(xue)(xue)凝抗(kang)(kang)體滴度(du)(du)≥1:1280，可判定為(wei)新感(gan)染(ran)(ran)。另外，用ELISA法檢測患(huan)者(zhe)血(xue)(xue)清中登革(ge)病(bing)(bing)毒(du)特(te)異性(xing)的(de)(de)IgM抗(kang)(kang)體，有助于登革(ge)病(bing)(bing)毒(du)感(gan)染(ran)(ran)的(de)(de)早(zao)期(qi)診(zhen)斷。
用(yong)逆轉(zhuan)錄(lu)-聚(ju)合(he)酶鏈反應(ying)（RT-PCR）法，可以(yi)檢測病(bing)毒(du)的雙(shuang)重(zhong)或多(duo)重(zhong)感染。即在一對通(tong)用(yong)引物(wu)(wu)的作用(yong)下同時擴增(zeng)4個型(xing)別(bie)的病(bing)毒(du)后，經內引物(wu)(wu)擴增(zeng)、核酸雜(za)交或酶切分析(xi)的方法來進一步鑒定(ding)病(bing)毒(du)的型(xing)別(bie)；或者用(yong)型(xing)特異的引物(wu)(wu)，直(zhi)接(jie)檢測標本中的單一型(xing)別(bie)病(bing)毒(du)。另外，用(yong)原(yuan)位(wei)雜(za)交技術可以(yi)自(zi)DHF患者的白細胞涂片或DSS死者胸腺切片中檢出不(bu)同血清型(xing)登(deng)革(ge)病(bing)毒(du)的RNA。
控(kong)制(zhi)(zhi)傳播(bo)媒(mei)介控(kong)制(zhi)(zhi)傳播(bo)媒(mei)介、防(fang)止蚊蟲(chong)叮咬(yao)是防(fang)治登革病(bing)毒感(gan)染的(de)重要(yao)措施。曾使用殺蟲(chong)劑消毒成蚊孳生(sheng)地進行(xing)蚊蟲(chong)控(kong)制(zhi)(zhi)。但由于殺蟲(chong)劑的(de)抗性等原因，主要(yao)通過清(qing)除蚊蟲(chong)孳生(sheng)場所、開展宣傳教育增強居(ju)民自行(xing)清(qing)理蚊蟲(chong)孳生(sheng)場所的(de)意識，改善環境衛生(sheng)條件等方式控(kong)制(zhi)(zhi)蚊蟲(chong)的(de)數量。
預防接種(zhong)尚無安全、有(you)效(xiao)的登(deng)革病毒疫(yi)苗(miao)。用(yong)DEN1～4型混合的減毒活(huo)疫(yi)苗(miao)具有(you)一定的免(mian)疫(yi)效(xiao)果；但減毒株的穩定性(xing)差，有(you)可能(neng)引(yin)起臨床癥狀和發(fa)生因ADE作(zuo)用(yong)而導致的DHF和DSS。一般(ban)認為，非結構蛋白NS1不能(neng)誘(you)導ADE作(zuo)用(yong)，所(suo)以用(yong)DNA重組技術制備非結構蛋白NS1亞單位(wei)疫(yi)苗(miao)或(huo)基因工程疫(yi)苗(miao)等可能(neng)獲得滿(man)意的免(mian)疫(yi)效(xiao)果。
我心明亮(liang)
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