芒果视频下载

網站分類
登錄 |    
蓖麻毒素
0 票數:0 #毒藥#
蓖麻毒素為具有兩條肽鏈的高毒性的植物蛋白。它主要存在于蓖麻籽中。該毒素易損傷肝、腎等實質器官,發生出血、變性、壞死病變。并能凝集和溶解紅細胞,抑制麻痹心血管和呼吸中樞,是致死的主要原因之一。小鼠靜脈注射LD50值為2.7μg/kg,腹腔注射為7~10μg/kg;對狗LD50值為0.6μg/kg;人致死量約為7mg。
本百科詞條由網站注冊用戶"你猜我猜不猜"編輯上傳提供,詞條屬于開放詞條,當前頁面所展示的百科詞條介紹涉及宣傳內容屬于注冊用戶個人編輯行為。與蓖麻毒素的所屬企業/主題/所有人主體無關,詞條主體可以提供資料認證申請管理本詞條權限免費更新資料,也可以因內容與實際情況不符快速在線向網站提出反饋修改! 反饋
詳細介紹 PROFILE +

研究歷史

由于其(qi)毒性強(qiang)烈,診斷、治療困難(nan),早(zao)在第一(yi)次世界大戰(zhan)期間(jian),美軍就將其(qi)作(zuo)為候選化學戰(zhan)劑進行了廣泛研究,并(bing)曾生產了1700公(gong)斤的蓖麻毒素粗(cu)品(代(dai)號(hao)WA)。

理化性質

蓖麻毒素的一、二(er)級結(jie)構(gou)已清楚,由A、B兩(liang)條(tiao)鏈(lian)組成(cheng)。A鏈(lian)比(bi)B鏈(lian)稍短,兩(liang)鏈(lian)之間以(yi)一個二(er)硫鍵相連接。它(ta)含(han)有共(gong)價鍵結(jie)合的糖(tang)分(fen)子(zi),糖(tang)的主要組成(cheng)是甘露(lu)糖(tang)、葡萄糖(tang)和半(ban)乳糖(tang)。分(fen)子(zi)量為66,000。在(zai)0.1克(ke)分(fen)子(zi)半(ban)乳糖(tang)溶液中(zhong),毒素可在(zai)冰箱(xiang)中(zhong)貯存數月(yue)而不失活性(xing)(xing),但煮沸易失去活性(xing)(xing)。

蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)是(shi)從蓖(bi)麻(ma)(ma)籽(zi)中提(ti)取(qu)的植(zhi)物(wu)(wu)糖(tang)蛋(dan)白,分子量64000。毒(du)素(su)(su)由A和B兩(liang)條多肽(tai)鏈(lian)(lian)組成,兩(liang)鏈(lian)(lian)間由一個二硫鍵(jian)連接。目前(qian),A鏈(lian)(lian)和B鏈(lian)(lian)的氨基酸序列以(yi)(yi)及二級結構(gou)已基本(ben)清楚。毒(du)素(su)(su)B鏈(lian)(lian)上含(han)有(you)兩(liang)個半乳糖(tang)或半乳糖(tang)殘(can)基結合(he)位點,可和細(xi)胞表面的含(han)半乳糖(tang)殘(can)基的受體(ti)結合(he),通過內陷作用進入細(xi)胞質,發揮(hui)毒(du)性作用。蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)A、B鏈(lian)(lian)上還分別含(han)有(you)1和2個糖(tang)支鏈(lian)(lian),鏈(lian)(lian)末端均為甘露糖(tang)殘(can)基,可以(yi)(yi)和網狀(zhuang)內皮細(xi)胞特(te)別是(shi)巨噬(shi)細(xi)胞結合(he)。后者細(xi)胞表面富含(han)甘露糖(tang)受體(ti),可優(you)先攝取(qu)蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su),這(zhe)對于(yu)毒(du)素(su)(su)發揮(hui)生物(wu)(wu)功能有(you)重要(yao)的作用。

毒理

蓖(bi)麻毒素(su)是一種(zhong)細(xi)胞(bao)毒。當(dang)毒素(su)進(jin)(jin)入(ru)體內,A、B鏈(lian)分(fen)開(kai)。A鏈(lian)通過滲透(tou)經細(xi)胞(bao)膜進(jin)(jin)入(ru)細(xi)胞(bao)漿,主要(yao)使(shi)真核細(xi)胞(bao)的核糖體抑(yi)制(zhi)失活,從而抑(yi)制(zhi)蛋白質的合成(cheng)。B鏈(lian)與細(xi)胞(bao)表面結合,通過內陷作用轉入(ru)細(xi)胞(bao)內,它(ta)能(neng)促使(shi)A鏈(lian)進(jin)(jin)入(ru)胞(bao)漿。

蓖麻毒素對小鼠艾氏(shi)腹水瘤細(xi)胞、LD12白血病、B16黑痣瘤和列文斯肺癌細(xi)胞均有明顯的抑(yi)制作用,主要通過抑(yi)制蛋白質合成來殺傷癌細(xi)胞。另外發現它(ta)與(yu)其他藥物有增(zeng)效(xiao)作用如蓖麻毒素與(yu)亞(ya)德里(li)亞(ya)霉素(adriamycin)伍用對殺傷白血病細(xi)胞有顯著的增(zeng)效(xiao)作用。

臨床表現

小(xiao)鼠靜脈(mo)注(zhu)射LD50值為(wei)(wei)2.7μg/kg,腹腔注(zhu)射為(wei)(wei)7~10μg/kg;對(dui)狗LD50值為(wei)(wei)0.6μg/kg;人(ren)致(zhi)死(si)(si)量(liang)約為(wei)(wei)7mg。中毒(du)后數小(xiao)時出(chu)現(xian)癥(zheng)(zheng)狀。早期有精神不振,惡心(xin)嘔(ou)吐,腹痛、腹瀉(xie)、便(bian)血(xue)(xue)(xue);繼則(ze)出(chu)現(xian)脫水、血(xue)(xue)(xue)壓下降,休克嗜睡;嚴(yan)重者可出(chu)現(xian)抽搐、昏迷,牙關緊(jin)閉;最后因循環衰竭而死(si)(si)亡(wang)。少數病人(ren)可出(chu)現(xian)發(fa)燒、黃疸、便(bian)血(xue)(xue)(xue)、蛋白(bai)尿、無尿或血(xue)(xue)(xue)尿,終因酸中毒(du)、尿毒(du)癥(zheng)(zheng)而死(si)(si)亡(wang)。該(gai)毒(du)素易(yi)損傷(shang)肝、腎(shen)等(deng)實(shi)質器官,發(fa)生(sheng)出(chu)血(xue)(xue)(xue)、變性、壞死(si)(si)病變。并能凝集和(he)(he)溶(rong)解紅細胞,抑(yi)制麻痹心(xin)血(xue)(xue)(xue)管和(he)(he)呼(hu)吸(xi)中樞,是致(zhi)死(si)(si)的主要(yao)原因之(zhi)一。

毒性作用機理

抑制蛋白質合成

蓖(bi)麻毒素(su)(su)具有強烈(lie)的細胞(bao)毒性(xing),屬于蛋白合(he)成抑制劑或核糖體失活劑,這也是在構建免疫毒素(su)(su)時,應用(yong)到蓖(bi)麻毒素(su)(su)的主要原因。

合(he)(he)成(cheng)的(de)(de)(de)機理(li)在(zai)20世紀70年代已經明(ming)確(que)。首先,毒(du)(du)(du)素(su)依靠B鏈(lian)上(shang)的(de)(de)(de)半乳(ru)糖(tang)(tang)結(jie)(jie)合(he)(he)位(wei)點(dian)與細(xi)胞(bao)表面(mian)含(han)末端半乳(ru)糖(tang)(tang)殘基的(de)(de)(de)受體(ti)結(jie)(jie)合(he)(he),促進(jin)整個(ge)毒(du)(du)(du)素(su)分子(zi)(zi)以內陷方式進(jin)入(ru)細(xi)胞(bao),形成(cheng)細(xi)胞(bao)內囊(nang),毒(du)(du)(du)素(su)從細(xi)胞(bao)內囊(nang)中(zhong)進(jin)入(ru)細(xi)胞(bao)質,隨后蛋(dan)白(bai)鏈(lian)間二硫鍵被(bei)(bei)還原裂解(jie)(jie),游離出A鏈(lian)。A鏈(lian)是(shi)一種蛋(dan)白(bai)酶,作(zuo)用(yong)于真核(he)細(xi)胞(bao)核(he)糖(tang)(tang)體(ti)60S大亞單位(wei)的(de)(de)(de)28S rRNA,水解(jie)(jie)A4324位(wei)點(dian)的(de)(de)(de)腺(xian)嘌(piao)(piao)呤(ling)N-糖(tang)(tang)甙(dai)甙(dai)鍵,使其脫去腺(xian)嘌(piao)(piao)呤(ling),喪失抗(kang)RNA酶的(de)(de)(de)抗(kang)性(xing)(xing)而被(bei)(bei)降解(jie)(jie),不(bu)能(neng)與延(yan)長因子(zi)(zi)(EF-2)結(jie)(jie)合(he)(he),從而干(gan)擾了核(he)糖(tang)(tang)體(ti),EF-2,鳥嘌(piao)(piao)呤(ling)三磷酸腺(xian)苷(GTP)復(fu)合(he)(he)體(ti)的(de)(de)(de)形成(cheng),導致蛋(dan)白(bai)質合(he)(he)成(cheng)的(de)(de)(de)抑(yi)制,最終細(xi)胞(bao)死亡。已引起研(yan)究(jiu)者注意的(de)(de)(de)是(shi):① B鏈(lian)對A鏈(lian)發(fa)揮(hui)毒(du)(du)(du)性(xing)(xing)具有重要的(de)(de)(de)促進(jin)作(zuo)用(yong)。② 在(zai)細(xi)胞(bao)內鏈(lian)間二硫鍵的(de)(de)(de)還原裂解(jie)(jie)對毒(du)(du)(du)素(su)發(fa)揮(hui)毒(du)(du)(du)性(xing)(xing)作(zuo)用(yong)具有重要作(zuo)用(yong)。③ 最新(xin)的(de)(de)(de)研(yan)究(jiu)表明(ming):B鏈(lian)上(shang)的(de)(de)(de)半乳(ru)糖(tang)(tang)結(jie)(jie)合(he)(he)位(wei)點(dian)也參與了毒(du)(du)(du)素(su)的(de)(de)(de)體(ti)內毒(du)(du)(du)性(xing)(xing)。

誘導細胞因子損傷

蓖(bi)麻毒素(su)(su)誘導細(xi)(xi)胞(bao)(bao)因子的(de)機理目前多(duo)數認為(wei)是通過刺(ci)激淋巴(ba)樣(yang)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)產生的(de)。主(zhu)要為(wei)巨噬細(xi)(xi)胞(bao)(bao)和肝Kupffer′s細(xi)(xi)胞(bao)(bao)。這些(xie)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)表面含有甘(gan)露(lu)糖受體(ti),可與蓖(bi)麻毒素(su)(su)分(fen)(fen)子中3個末端甘(gan)露(lu)糖殘(can)基特異結合而優先被攝取(qu)。蓖(bi)麻毒素(su)(su)誘導細(xi)(xi)胞(bao)(bao)因子的(de)分(fen)(fen)泌有劑量和時間依賴性。毒素(su)(su)是否可誘導其他細(xi)(xi)胞(bao)(bao)因子的(de)產生以及各(ge)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)因子之間是否具有網(wang)絡免疫(yi)調節的(de)作用,尚待探討。

1986年(nian)(nian),Tracey等(deng)(deng)發(fa)(fa)現蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素中毒(du)大(da)(da)鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)腸道(dao)損傷(shang)類似TNF/Chchectin處(chu)理的(de)(de)(de)(de)大(da)(da)鼠(shu)腸道(dao)。1991年(nian)(nian)Nadkami和(he)Deshphude認為(wei)蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素中毒(du)后的(de)(de)(de)(de)許多現象,例(li)如:發(fa)(fa)熱(re),肝出血(xue)性(xing)壞(huai)死(si),腹水(shui),胸水(shui)的(de)(de)(de)(de)滲(shen)出,腸道(dao)的(de)(de)(de)(de)出血(xue)壞(huai)死(si)性(xing)炎癥(zheng)等(deng)(deng)等(deng)(deng)早期(qi)的(de)(de)(de)(de)急性(xing)反應都與(yu)腫瘤壞(huai)死(si)因子(TNF-α),白細(xi)胞(bao)介素(IL-1),IL-6的(de)(de)(de)(de)分(fen)泌有關。1993年(nian)(nian),Licastro等(deng)(deng)檢(jian)測到蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素誘導體外培養的(de)(de)(de)(de)外周血(xue)單核細(xi)胞(bao)分(fen)泌TNF-α和(he)IL-1β,同時在蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素中毒(du)大(da)(da)鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)血(xue)漿中亦(yi)可檢(jian)測到低(di)水(shui)平的(de)(de)(de)(de)TNF-α。1994年(nian)(nian)Mudlooon等(deng)(deng)發(fa)(fa)現,體內注射(she)抗TNF的(de)(de)(de)(de)抗體,將明(ming)顯降(jiang)低(di)蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素對小鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)氧化損傷(shang)。1997年(nian)(nian),董(dong)巨瑩等(deng)(deng)亦(yi)報道(dao)了TNF在蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素中毒(du)小鼠(shu)肝臟的(de)(de)(de)(de)免(mian)疫組織化學定位。細(xi)胞(bao)因子參與(yu)機(ji)體損傷(shang)的(de)(de)(de)(de)另(ling)一個例(li)子是:對于由(you)蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素構建的(de)(de)(de)(de)免(mian)疫毒(du)素1,2期(qi)臨床試驗中病人出現的(de)(de)(de)(de)副(fu)作用:包(bao)括發(fa)(fa)熱(re)、肌痛、毛細(xi)血(xue)管(guan)滲(shen)漏綜合癥(zheng)等(deng)(deng)可以通過封(feng)閉或拮抗這(zhe)些細(xi)胞(bao)因子的(de)(de)(de)(de)功(gong)能(neng)而減(jian)輕。

蓖(bi)麻毒素(su)的(de)(de)(de)毒性(xing)(xing)(xing)具有(you)(you)明顯的(de)(de)(de)劑(ji)量(liang)依(yi)賴性(xing)(xing)(xing),毒素(su)誘(you)導(dao)細(xi)胞(bao)(bao)因(yin)子的(de)(de)(de)產生(sheng)(sheng),引起(qi)體內(nei)脂質過氧化(hua)損傷(shang)以及(ji)誘(you)導(dao)靶細(xi)胞(bao)(bao)凋亡等等都是(shi)在小(xiao)劑(ji)量(liang)范圍內(nei)具有(you)(you)的(de)(de)(de),而(er)大劑(ji)量(liang)的(de)(de)(de)蓖(bi)麻毒素(su)仍(reng)主要表現為抑(yi)制(zhi)蛋(dan)白質合(he)成(cheng)的(de)(de)(de)毒性(xing)(xing)(xing)。毒素(su)誘(you)導(dao)細(xi)胞(bao)(bao)因(yin)子的(de)(de)(de)產生(sheng)(sheng)及(ji)引起(qi)體內(nei)脂質過氧化(hua)損傷(shang)的(de)(de)(de)作用,均(jun)與(yu)其(qi)糖(tang)鏈末(mo)端甘(gan)露糖(tang)殘基被巨噬(shi)細(xi)胞(bao)(bao)特異性(xing)(xing)(xing)攝取,并激活巨噬(shi)細(xi)胞(bao)(bao)有(you)(you)關,是(shi)毒素(su)損傷(shang)的(de)(de)(de)繼(ji)發作用。蓖(bi)麻毒素(su)等蛋(dan)白質合(he)成(cheng)抑(yi)制(zhi)劑(ji)誘(you)導(dao)凋亡的(de)(de)(de)理論(lun)(lun)研究對現有(you)(you)的(de)(de)(de)凋亡理論(lun)(lun)可能(neng)會有(you)(you)重要的(de)(de)(de)補充價值。

脂質過氧化損傷

蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素(su)(su)與巨噬細胞的(de)(de)相(xiang)互作(zuo)(zuo)用(yong),不(bu)僅誘導(dao)細胞免疫,而(er)且誘導(dao)產(chan)生自由基和(he)活性氧,引起脂質過(guo)(guo)氧化作(zuo)(zuo)用(yong)。1991年,Muldoon和(he)Stohes發現蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素(su)(su)可以誘導(dao)小鼠體內的(de)(de)脂質過(guo)(guo)氧化作(zuo)(zuo)用(yong),結果導(dao)致尿液(ye)中(zhong)丙二醛(quan)、甲醛(quan)、丙酮的(de)(de)含(han)量增加。1992年的(de)(de)研究(jiu)表明,各臟(zang)器(qi)中(zhong)脂質過(guo)(guo)氧化強度(MDA含(han)量),還原型谷(gu)胱甘(gan)肽的(de)(de)減(jian)少以及DNA單鏈斷裂程度在毒(du)(du)素(su)(su)中(zhong)毒(du)(du)36小時后最為強烈,且肝臟(zang)的(de)(de)損傷(shang)最為嚴(yan)重(zhong)。結合以往的(de)(de)研究(jiu):谷(gu)胱甘(gan)肽的(de)(de)使用(yong)可以部分對抗致死劑量的(de)(de)毒(du)(du)素(su)(su)效(xiao)應(ying),具(ju)有(you)潛(qian)在的(de)(de)化學保護作(zuo)(zuo)用(yong),因此(ci),Muldoon等認為蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素(su)(su)引起的(de)(de)氧化作(zuo)(zuo)用(yong)可 以歸屬到蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素(su)(su)的(de)(de)毒(du)(du)性機理中(zhong)去。

TNF-α抗體,鐵(tie)離子(zi)對(dui)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素誘導(dao)的(de)(de)(de)脂質過(guo)氧(yang)(yang)化(hua)(hua)和氧(yang)(yang)化(hua)(hua)損傷起重要的(de)(de)(de)調(diao)節(jie)作用。給小(xiao)鼠(shu)注(zhu)射抗TNF-α的(de)(de)(de)抗體,可以明顯降低尿液(ye)丙二醛(quan),甲醛(quan),丙酮的(de)(de)(de)含量。鐵(tie)離子(zi)以及去鐵(tie)敏(desferrioxamine)的(de)(de)(de)摻入(ru),可分(fen)別增加和減少(shao)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素誘導(dao)的(de)(de)(de)脂質過(guo)氧(yang)(yang)化(hua)(hua)的(de)(de)(de)水平。蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素引起體內氧(yang)(yang)化(hua)(hua)損傷的(de)(de)(de)機(ji)理還待更深入(ru)的(de)(de)(de)探討。

誘導細胞凋亡

壞死(si)和凋亡是細(xi)胞(bao)(bao)死(si)亡的(de)兩種(zhong)方式。在引起(qi)細(xi)胞(bao)(bao)凋亡的(de)三(san)大類因素(su)中,毒(du)素(su),抗癌藥物是其中之一(yi)。以往(wang)認為化(hua)療藥物是通(tong)過(guo)引起(qi)靶細(xi)胞(bao)(bao)發(fa)生不(bu)可逆代(dai)謝障礙而(er)殺死(si)腫瘤(liu)細(xi)胞(bao)(bao),近年來認為是通(tong)過(guo)改變生理環境(jing)而(er)誘(you)發(fa)細(xi)胞(bao)(bao)發(fa)生PCD(programmed cell death)而(er)達到療效。

1989年(nian),Leek等(deng)報道(dao):在蓖麻(ma)(ma)毒(du)素中毒(du)的(de)腸道(dao)病理研究中利用免(mian)疫組織化(hua)學(xue)和電子顯微鏡觀(guan)察到腸道(dao)上(shang)皮(pi)細(xi)(xi)胞的(de)胞漿中存在凋亡(wang)樣的(de)變化(hua)。1990年(nian),Waring報道(dao);蓖麻(ma)(ma)毒(du)素可(ke)誘導巨噬細(xi)(xi)胞,未(wei)成熟T細(xi)(xi)胞出(chu)現(xian)(xian)DNA破碎(DNA fragmentation),而后者被認為(wei)是(shi)與凋亡(wang)有關的(de)生(sheng)化(hua)改變之一。1991年(nian),他們報道(dao)了蓖麻(ma)(ma)毒(du)素誘導上(shang)皮(pi)樣細(xi)(xi)胞發生(sheng)凋亡(wang)樣的(de)形態(tai)學(xue)改變。1996年(nian),Fu等(deng)報道(dao)了蓖麻(ma)(ma)毒(du)素可(ke)誘導小鼠(shu)體(ti)內甲狀腺,脾臟(zang)的(de)細(xi)(xi)胞出(chu)現(xian)(xian)凋亡(wang)現(xian)(xian)象。

蓖(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)等蛋(dan)白(bai)(bai)質合成抑制(zhi)劑(ji)誘導(dao)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)的(de)機制(zhi)與(yu)它們(men)抑制(zhi)蛋(dan)白(bai)(bai)合成作(zuo)(zuo)用無(wu)關,亦不需(xu)要Ca2+依(yi)賴性核酸內(nei)切酶(mei)的(de)參與(yu),而是與(yu)其升高細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)內(nei)的(de)三磷(lin)酸肌醇水平有關。另外,有報道:巨(ju)噬(shi)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)的(de)粘附可(ke)以阻止蓖(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)誘導(dao)的(de)巨(ju)噬(shi)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)現象的(de)發生。蓖(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)的(de)抗吞噬(shi)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)作(zuo)(zuo)用可(ke)能直(zhi)接(jie)導(dao)致DNA斷裂和誘導(dao)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)。資(zi)料表(biao)明:引起(qi)(qi)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)壞(huai)死(si)的(de)有害因素(su)(su)(su)(su)在強度(du)很(hen)大(da)時可(ke)導(dao)致細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)壞(huai)死(si),但(dan)強度(du)較(jiao)小時卻引起(qi)(qi)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)發生凋(diao)亡(wang)。蓖(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)誘導(dao)的(de)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)也存在明顯的(de)劑(ji)量依(yi)賴性。總之,蓖(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)誘導(dao)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)發生凋(diao)亡(wang)與(yu)傳統的(de)蓖(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)(su)作(zuo)(zuo)為蛋(dan)白(bai)(bai)質合成抑制(zhi)劑(ji)并不構成矛盾。

救治

立即用高(gao)錳酸鉀或(huo)炭未混懸液洗胃,隨繼口服鹽類瀉藥(yao)及高(gao)位灌腸等(deng)(deng)(deng)急救措(cuo)施(shi),以排(pai)出未被吸收(shou)之毒物。口服乳汁(zhi)、雞(ji)蛋(dan)清(qing)及阿拉伯膠,以保護胃粘膜。如出現昏迷、嗜睡等(deng)(deng)(deng)癥狀(zhuang)時(shi),可皮(pi)下(xia)注射可拉明、樟腦(nao)磺酸鈉等(deng)(deng)(deng),必(bi)要時(shi)可用洋地(di)黃制(zhi)劑。如因大(da)量嘔吐、嚴重腹(fu)瀉而失水(shui)時(shi),應及時(shi)大(da)量靜(jing)滴5%葡萄(tao)糖生(sheng)(sheng)理鹽水(shui)或(huo)低(di)分子右旋糖酐,以防止脫水(shui)導致休克,并有利于稀(xi)釋與排(pai)出毒素。注意糾正酸中(zhong)毒,發(fa)生(sheng)(sheng)驚厥時(shi)給予苯巴比妥等(deng)(deng)(deng)鎮靜(jing)劑。有條件時(shi),盡早注射抗蓖麻毒血清(qing)和輸血等(deng)(deng)(deng)治療措(cuo)施(shi)。

發表評論
您還未登錄,依《網絡安全法》相關要求,請您登錄賬戶后再提交發布信息。點擊登錄>>如您還未注冊,可,感謝您的理解及支持!
最新評論
暫無評論
網站提醒和聲明
本(ben)站(zhan)為(wei)注冊(ce)用(yong)戶提供信息存儲空間(jian)服務(wu),非“MAIGOO編輯上傳提供”的(de)文章/文字(zi)均是(shi)注冊(ce)用(yong)戶自(zi)主發(fa)布(bu)上傳,不代表本(ben)站(zhan)觀點,更不表示本(ben)站(zhan)支持購買和(he)交易,本(ben)站(zhan)對網頁中內容的(de)合法性、準確性、真實性、適(shi)用(yong)性、安全(quan)性等概不負責(ze)。版權(quan)(quan)歸原作者所(suo)有,如有侵權(quan)(quan)、虛假(jia)信息、錯(cuo)誤信息或(huo)任(ren)何問題(ti),請及時(shi)聯(lian)系(xi)我們,我們將在(zai)第(di)一時(shi)間(jian)刪除(chu)或(huo)更正。 申請刪除>> 糾錯>> 投訴侵權>>
提交(jiao)說明: 查看提交幫助>> 注冊登錄>>
頁面相關分類
熱門模塊
已有1642927個品牌入駐 更新517447個招商信息 已發布1569997個加盟需求 已有1285181條品牌點贊