芒果视频下载

研究歷史

由于其毒性(xing)強烈(lie)，診斷、治療困難，早在(zai)第一次世界大戰(zhan)期間，美軍就將其作(zuo)為候選化學戰(zhan)劑進行了廣(guang)泛(fan)研究，并曾生產了1700公(gong)斤的蓖麻毒素粗品(pin)（代號(hao)WA）。

理化性質

蓖麻毒素(su)的一、二(er)級結構已清楚，由A、B兩條鏈組成。A鏈比B鏈稍短(duan)，兩鏈之間以一個二(er)硫(liu)鍵相連接。它含有共價鍵結合的糖(tang)分子(zi)(zi)，糖(tang)的主要(yao)組成是甘露糖(tang)、葡萄糖(tang)和半(ban)乳糖(tang)。分子(zi)(zi)量為66,000。在(zai)0.1克(ke)分子(zi)(zi)半(ban)乳糖(tang)溶液中，毒素(su)可(ke)在(zai)冰箱中貯存數月而不失(shi)活性，但(dan)煮沸易失(shi)去活性。

蓖麻毒素是(shi)從蓖麻籽中提取的(de)植物(wu)糖(tang)(tang)蛋白，分子量64000。毒素由(you)(you)A和(he)(he)B兩條多肽鏈(lian)組(zu)成，兩鏈(lian)間由(you)(you)一個二(er)硫(liu)鍵連(lian)接(jie)。目前，A鏈(lian)和(he)(he)B鏈(lian)的(de)氨基(ji)酸序列以及二(er)級結(jie)構已(yi)基(ji)本清(qing)楚。毒素B鏈(lian)上含(han)有(you)兩個半(ban)(ban)乳(ru)糖(tang)(tang)或(huo)半(ban)(ban)乳(ru)糖(tang)(tang)殘(can)(can)基(ji)結(jie)合(he)位點，可和(he)(he)細(xi)胞表面的(de)含(han)半(ban)(ban)乳(ru)糖(tang)(tang)殘(can)(can)基(ji)的(de)受體結(jie)合(he)，通過內(nei)陷作(zuo)用進入細(xi)胞質，發揮(hui)毒性作(zuo)用。蓖麻毒素A、B鏈(lian)上還分別含(han)有(you)1和(he)(he)2個糖(tang)(tang)支鏈(lian)，鏈(lian)末(mo)端均為甘露糖(tang)(tang)殘(can)(can)基(ji)，可以和(he)(he)網狀內(nei)皮細(xi)胞特別是(shi)巨噬細(xi)胞結(jie)合(he)。后(hou)者細(xi)胞表面富含(han)甘露糖(tang)(tang)受體，可優(you)先攝取蓖麻毒素，這對于毒素發揮(hui)生物(wu)功能有(you)重(zhong)要的(de)作(zuo)用。

毒理

蓖麻毒素(su)(su)是一種細(xi)胞(bao)(bao)毒。當毒素(su)(su)進(jin)入體(ti)內(nei)，A、B鏈分開。A鏈通過滲透(tou)經細(xi)胞(bao)(bao)膜進(jin)入細(xi)胞(bao)(bao)漿，主(zhu)要使(shi)真核細(xi)胞(bao)(bao)的核糖(tang)體(ti)抑(yi)制(zhi)失活，從而抑(yi)制(zhi)蛋白質(zhi)的合成。B鏈與(yu)細(xi)胞(bao)(bao)表面結合，通過內(nei)陷作用轉入細(xi)胞(bao)(bao)內(nei)，它能(neng)促使(shi)A鏈進(jin)入胞(bao)(bao)漿。

蓖(bi)麻毒(du)素(su)對(dui)小鼠(shu)艾氏腹水瘤(liu)細胞、LD12白(bai)(bai)血病、B16黑痣瘤(liu)和列文斯肺(fei)癌細胞均有(you)(you)明顯(xian)的抑(yi)制作用，主要通過抑(yi)制蛋白(bai)(bai)質合成來殺傷(shang)癌細胞。另外發現它與其(qi)他藥物(wu)有(you)(you)增(zeng)(zeng)效(xiao)作用如蓖(bi)麻毒(du)素(su)與亞(ya)德(de)里(li)亞(ya)霉素(su)（adriamycin）伍用對(dui)殺傷(shang)白(bai)(bai)血病細胞有(you)(you)顯(xian)著的增(zeng)(zeng)效(xiao)作用。

臨床表現

小(xiao)鼠靜脈注射(she)LD50值(zhi)為(wei)2.7μg/kg，腹(fu)(fu)腔(qiang)注射(she)為(wei)7~10μg/kg；對狗LD50值(zhi)為(wei)0.6μg/kg；人(ren)致死(si)量約(yue)為(wei)7mg。中(zhong)毒后數(shu)小(xiao)時出現(xian)癥狀。早(zao)期(qi)有(you)精神不振(zhen)，惡心嘔(ou)吐，腹(fu)(fu)痛、腹(fu)(fu)瀉、便血(xue)；繼則出現(xian)脫水、血(xue)壓(ya)下降，休克嗜睡；嚴重者可(ke)出現(xian)抽搐、昏迷，牙關緊閉；最后因(yin)循環衰竭而死(si)亡。少(shao)數(shu)病人(ren)可(ke)出現(xian)發(fa)燒、黃疸、便血(xue)、蛋白(bai)尿(niao)、無(wu)尿(niao)或血(xue)尿(niao)，終(zhong)因(yin)酸中(zhong)毒、尿(niao)毒癥而死(si)亡。該(gai)毒素易(yi)損傷肝(gan)、腎等實(shi)質器官，發(fa)生出血(xue)、變性、壞死(si)病變。并能(neng)凝集和(he)溶解紅(hong)細胞，抑(yi)制(zhi)麻痹心血(xue)管和(he)呼(hu)吸中(zhong)樞，是致死(si)的主要原(yuan)因(yin)之一。

毒性作用機理

抑制蛋白質合成

蓖麻(ma)毒素(su)(su)具(ju)有強烈的細(xi)胞毒性，屬(shu)于蛋白合(he)成抑(yi)制劑(ji)或核糖體失活劑(ji)，這也是在構建免疫(yi)毒素(su)(su)時，應用到(dao)蓖麻(ma)毒素(su)(su)的主要原(yuan)因。

合(he)成(cheng)的(de)(de)機(ji)理在(zai)20世紀70年代已經明確。首先(xian)，毒(du)(du)素(su)依靠B鏈(lian)(lian)上(shang)(shang)的(de)(de)半乳糖(tang)結合(he)位點與(yu)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)表面含(han)末(mo)端半乳糖(tang)殘基(ji)的(de)(de)受(shou)體結合(he)，促(cu)進(jin)整個毒(du)(du)素(su)分(fen)子(zi)以內陷方式(shi)進(jin)入細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)，形成(cheng)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內囊(nang)，毒(du)(du)素(su)從(cong)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內囊(nang)中進(jin)入細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)質，隨(sui)后蛋(dan)白(bai)(bai)鏈(lian)(lian)間二硫鍵(jian)被(bei)還原(yuan)裂解，游離(li)出(chu)A鏈(lian)(lian)。A鏈(lian)(lian)是一(yi)種蛋(dan)白(bai)(bai)酶(mei)，作用于真核(he)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)核(he)糖(tang)體60S大亞(ya)單(dan)位的(de)(de)28S rRNA，水解A4324位點的(de)(de)腺(xian)嘌(piao)(piao)呤(ling)(ling)N-糖(tang)甙甙鍵(jian)，使其(qi)脫去腺(xian)嘌(piao)(piao)呤(ling)(ling)，喪失抗(kang)RNA酶(mei)的(de)(de)抗(kang)性而被(bei)降解，不(bu)能與(yu)延長因子(zi)(EF-2)結合(he)，從(cong)而干擾了(le)核(he)糖(tang)體，EF-2，鳥嘌(piao)(piao)呤(ling)(ling)三(san)磷酸(suan)腺(xian)苷(GTP)復(fu)合(he)體的(de)(de)形成(cheng)，導致蛋(dan)白(bai)(bai)質合(he)成(cheng)的(de)(de)抑制，最(zui)終(zhong)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)死亡。已引起(qi)研(yan)(yan)究者注意的(de)(de)是：① B鏈(lian)(lian)對(dui)A鏈(lian)(lian)發揮毒(du)(du)性具有(you)重要(yao)的(de)(de)促(cu)進(jin)作用。② 在(zai)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內鏈(lian)(lian)間二硫鍵(jian)的(de)(de)還原(yuan)裂解對(dui)毒(du)(du)素(su)發揮毒(du)(du)性作用具有(you)重要(yao)作用。③ 最(zui)新的(de)(de)研(yan)(yan)究表明：B鏈(lian)(lian)上(shang)(shang)的(de)(de)半乳糖(tang)結合(he)位點也參與(yu)了(le)毒(du)(du)素(su)的(de)(de)體內毒(du)(du)性。

誘導細胞因子損傷

蓖麻毒素(su)誘導細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)因子的(de)機(ji)理目前多數認為是(shi)通(tong)過刺激淋巴(ba)樣(yang)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)產生(sheng)的(de)。主要為巨(ju)噬細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)和肝Kupffer′s細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)。這(zhe)些細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)表(biao)面含(han)有甘露(lu)糖(tang)受體，可(ke)與蓖麻毒素(su)分子中3個(ge)末端甘露(lu)糖(tang)殘基(ji)特異結合而優先(xian)被攝取。蓖麻毒素(su)誘導細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)因子的(de)分泌有劑(ji)量和時(shi)間依賴性。毒素(su)是(shi)否可(ke)誘導其(qi)他細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)因子的(de)產生(sheng)以及各細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)因子之(zhi)間是(shi)否具有網絡免疫調節(jie)的(de)作用(yong)，尚待(dai)探討。

1986年(nian)(nian)(nian)，Tracey等(deng)發(fa)現(xian)蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)中(zhong)(zhong)毒(du)(du)(du)大鼠的(de)(de)(de)(de)(de)腸(chang)道損(sun)傷(shang)類似TNF/Chchectin處理(li)的(de)(de)(de)(de)(de)大鼠腸(chang)道。1991年(nian)(nian)(nian)Nadkami和Deshphude認為蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)中(zhong)(zhong)毒(du)(du)(du)后(hou)的(de)(de)(de)(de)(de)許(xu)多現(xian)象，例如(ru)：發(fa)熱，肝(gan)(gan)出(chu)血(xue)性(xing)(xing)壞(huai)死，腹水(shui)(shui)(shui)，胸水(shui)(shui)(shui)的(de)(de)(de)(de)(de)滲(shen)出(chu)，腸(chang)道的(de)(de)(de)(de)(de)出(chu)血(xue)壞(huai)死性(xing)(xing)炎癥等(deng)等(deng)早期的(de)(de)(de)(de)(de)急性(xing)(xing)反應(ying)都與(yu)腫瘤壞(huai)死因(yin)子(zi)(TNF-α)，白細胞介素(su)(su)(su)(su)(IL-1)，IL-6的(de)(de)(de)(de)(de)分泌(mi)有(you)關。1993年(nian)(nian)(nian)，Licastro等(deng)檢測(ce)到蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)誘(you)導體(ti)外培養的(de)(de)(de)(de)(de)外周血(xue)單核(he)細胞分泌(mi)TNF-α和IL-1β，同時在蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)中(zhong)(zhong)毒(du)(du)(du)大鼠的(de)(de)(de)(de)(de)血(xue)漿中(zhong)(zhong)亦可檢測(ce)到低水(shui)(shui)(shui)平的(de)(de)(de)(de)(de)TNF-α。1994年(nian)(nian)(nian)Mudlooon等(deng)發(fa)現(xian)，體(ti)內注射抗(kang)TNF的(de)(de)(de)(de)(de)抗(kang)體(ti)，將(jiang)明顯降低蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)對小鼠的(de)(de)(de)(de)(de)氧(yang)化(hua)損(sun)傷(shang)。1997年(nian)(nian)(nian)，董巨(ju)瑩等(deng)亦報(bao)道了TNF在蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)中(zhong)(zhong)毒(du)(du)(du)小鼠肝(gan)(gan)臟的(de)(de)(de)(de)(de)免疫(yi)(yi)組織(zhi)化(hua)學定(ding)位。細胞因(yin)子(zi)參與(yu)機體(ti)損(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)(de)(de)另一(yi)個例子(zi)是：對于由蓖麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)構建(jian)的(de)(de)(de)(de)(de)免疫(yi)(yi)毒(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)1，2期臨(lin)床(chuang)試驗(yan)中(zhong)(zhong)病人(ren)出(chu)現(xian)的(de)(de)(de)(de)(de)副作用：包(bao)括發(fa)熱、肌(ji)痛、毛細血(xue)管滲(shen)漏(lou)綜合(he)癥等(deng)可以(yi)通(tong)過封閉(bi)或拮抗(kang)這些(xie)細胞因(yin)子(zi)的(de)(de)(de)(de)(de)功能(neng)而減(jian)輕。

蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)的(de)(de)(de)毒(du)性(xing)具(ju)有明顯的(de)(de)(de)劑(ji)(ji)量依(yi)賴性(xing)，毒(du)素(su)(su)誘(you)(you)導細胞因(yin)子的(de)(de)(de)產(chan)生，引起體內脂(zhi)質過氧(yang)化損(sun)傷(shang)以及誘(you)(you)導靶細胞凋(diao)亡等(deng)等(deng)都是在小(xiao)劑(ji)(ji)量范圍(wei)內具(ju)有的(de)(de)(de)，而大劑(ji)(ji)量的(de)(de)(de)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)仍(reng)主(zhu)要表(biao)現為抑(yi)制蛋白(bai)質合(he)成(cheng)(cheng)的(de)(de)(de)毒(du)性(xing)。毒(du)素(su)(su)誘(you)(you)導細胞因(yin)子的(de)(de)(de)產(chan)生及引起體內脂(zhi)質過氧(yang)化損(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)作用，均與(yu)其糖鏈末端甘露糖殘基(ji)被巨噬細胞特異(yi)性(xing)攝(she)取，并激(ji)活巨噬細胞有關，是毒(du)素(su)(su)損(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)繼發作用。蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素(su)(su)等(deng)蛋白(bai)質合(he)成(cheng)(cheng)抑(yi)制劑(ji)(ji)誘(you)(you)導凋(diao)亡的(de)(de)(de)理論研究對現有的(de)(de)(de)凋(diao)亡理論可能(neng)會有重(zhong)要的(de)(de)(de)補充價值。

脂質過氧化損傷

蓖麻毒(du)素(su)(su)與(yu)巨噬(shi)細胞的(de)(de)(de)相互作用，不僅誘(you)導(dao)(dao)細胞免疫，而且誘(you)導(dao)(dao)產生(sheng)自(zi)由基和活(huo)性氧(yang)(yang)(yang)(yang)，引(yin)起(qi)脂(zhi)質過氧(yang)(yang)(yang)(yang)化(hua)(hua)(hua)作用。1991年(nian)，Muldoon和Stohes發現蓖麻毒(du)素(su)(su)可以(yi)(yi)誘(you)導(dao)(dao)小鼠體內的(de)(de)(de)脂(zhi)質過氧(yang)(yang)(yang)(yang)化(hua)(hua)(hua)作用，結果導(dao)(dao)致尿液中丙(bing)二醛、甲醛、丙(bing)酮的(de)(de)(de)含量增加(jia)。1992年(nian)的(de)(de)(de)研(yan)究表(biao)明，各臟器中脂(zhi)質過氧(yang)(yang)(yang)(yang)化(hua)(hua)(hua)強(qiang)度(MDA含量)，還原型谷胱甘(gan)肽(tai)的(de)(de)(de)減少以(yi)(yi)及DNA單鏈斷裂程度在(zai)毒(du)素(su)(su)中毒(du)36小時后最為(wei)(wei)強(qiang)烈，且肝臟的(de)(de)(de)損傷最為(wei)(wei)嚴重。結合以(yi)(yi)往(wang)的(de)(de)(de)研(yan)究：谷胱甘(gan)肽(tai)的(de)(de)(de)使用可以(yi)(yi)部分對抗致死(si)劑量的(de)(de)(de)毒(du)素(su)(su)效應，具有(you)潛在(zai)的(de)(de)(de)化(hua)(hua)(hua)學保護作用，因此，Muldoon等認為(wei)(wei)蓖麻毒(du)素(su)(su)引(yin)起(qi)的(de)(de)(de)氧(yang)(yang)(yang)(yang)化(hua)(hua)(hua)作用可 以(yi)(yi)歸屬到蓖麻毒(du)素(su)(su)的(de)(de)(de)毒(du)性機理中去(qu)。

TNF-α抗體，鐵離子對(dui)蓖麻毒素誘導的(de)(de)(de)脂(zhi)質過氧(yang)化(hua)(hua)和(he)氧(yang)化(hua)(hua)損傷(shang)(shang)起重(zhong)要(yao)的(de)(de)(de)調節作用。給小(xiao)鼠注射抗TNF-α的(de)(de)(de)抗體，可以(yi)明顯(xian)降低尿液丙(bing)二(er)醛，甲醛，丙(bing)酮的(de)(de)(de)含(han)量。鐵離子以(yi)及去鐵敏(min)(desferrioxamine)的(de)(de)(de)摻入(ru)，可分別增(zeng)加和(he)減少(shao)蓖麻毒素誘導的(de)(de)(de)脂(zhi)質過氧(yang)化(hua)(hua)的(de)(de)(de)水平。蓖麻毒素引起體內氧(yang)化(hua)(hua)損傷(shang)(shang)的(de)(de)(de)機理還待更(geng)深入(ru)的(de)(de)(de)探(tan)討。

誘導細胞凋亡

壞(huai)死(si)和凋亡(wang)(wang)是(shi)(shi)細胞(bao)死(si)亡(wang)(wang)的兩種方(fang)式。在引起細胞(bao)凋亡(wang)(wang)的三大類因(yin)素(su)中，毒(du)素(su)，抗癌藥(yao)物是(shi)(shi)其中之一。以往認(ren)為(wei)(wei)化療(liao)藥(yao)物是(shi)(shi)通過引起靶細胞(bao)發(fa)生(sheng)(sheng)不(bu)可(ke)逆(ni)代謝障礙而殺死(si)腫瘤細胞(bao)，近年(nian)來認(ren)為(wei)(wei)是(shi)(shi)通過改變生(sheng)(sheng)理環境而誘發(fa)細胞(bao)發(fa)生(sheng)(sheng)PCD(programmed cell death)而達(da)到療(liao)效。

1989年，Leek等(deng)(deng)報(bao)道(dao)(dao)(dao)：在(zai)蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)中(zhong)毒(du)(du)的(de)(de)腸道(dao)(dao)(dao)病理研究中(zhong)利用(yong)免疫組織(zhi)化(hua)學和電子顯微(wei)鏡(jing)觀察到腸道(dao)(dao)(dao)上皮細(xi)胞的(de)(de)胞漿中(zhong)存在(zai)凋亡(wang)(wang)(wang)樣的(de)(de)變(bian)(bian)化(hua)。1990年，Waring報(bao)道(dao)(dao)(dao)；蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)可誘導(dao)巨噬細(xi)胞，未成(cheng)熟T細(xi)胞出(chu)現(xian)DNA破(po)碎(DNA fragmentation)，而后者(zhe)被認(ren)為是與凋亡(wang)(wang)(wang)有(you)關的(de)(de)生化(hua)改變(bian)(bian)之一。1991年，他們報(bao)道(dao)(dao)(dao)了蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)誘導(dao)上皮樣細(xi)胞發生凋亡(wang)(wang)(wang)樣的(de)(de)形態學改變(bian)(bian)。1996年，Fu等(deng)(deng)報(bao)道(dao)(dao)(dao)了蓖(bi)麻毒(du)(du)素(su)可誘導(dao)小鼠體內甲狀腺(xian)，脾臟的(de)(de)細(xi)胞出(chu)現(xian)凋亡(wang)(wang)(wang)現(xian)象。

蓖麻(ma)毒(du)(du)素等蛋(dan)白質合(he)成抑制劑(ji)誘導(dao)(dao)細(xi)胞凋(diao)亡(wang)的(de)(de)(de)(de)機制與它們抑制蛋(dan)白合(he)成作(zuo)(zuo)用無關，亦不(bu)需要Ca2+依賴性核酸內切酶(mei)的(de)(de)(de)(de)參與，而是與其(qi)升高細(xi)胞內的(de)(de)(de)(de)三(san)磷酸肌醇水平有(you)關。另外，有(you)報道(dao)：巨噬(shi)(shi)細(xi)胞的(de)(de)(de)(de)粘附可以阻止蓖麻(ma)毒(du)(du)素誘導(dao)(dao)的(de)(de)(de)(de)巨噬(shi)(shi)細(xi)胞凋(diao)亡(wang)現象的(de)(de)(de)(de)發生(sheng)。蓖麻(ma)毒(du)(du)素的(de)(de)(de)(de)抗(kang)吞噬(shi)(shi)細(xi)胞作(zuo)(zuo)用可能(neng)直接導(dao)(dao)致(zhi)DNA斷裂和誘導(dao)(dao)細(xi)胞凋(diao)亡(wang)。資料表明：引起(qi)細(xi)胞壞(huai)死的(de)(de)(de)(de)有(you)害因(yin)素在(zai)(zai)強度(du)很大(da)時(shi)可導(dao)(dao)致(zhi)細(xi)胞壞(huai)死，但(dan)強度(du)較小時(shi)卻引起(qi)細(xi)胞發生(sheng)凋(diao)亡(wang)。蓖麻(ma)毒(du)(du)素誘導(dao)(dao)的(de)(de)(de)(de)細(xi)胞凋(diao)亡(wang)也存在(zai)(zai)明顯的(de)(de)(de)(de)劑(ji)量依賴性。總之，蓖麻(ma)毒(du)(du)素誘導(dao)(dao)細(xi)胞發生(sheng)凋(diao)亡(wang)與傳(chuan)統的(de)(de)(de)(de)蓖麻(ma)毒(du)(du)素作(zuo)(zuo)為(wei)蛋(dan)白質合(he)成抑制劑(ji)并不(bu)構成矛(mao)盾。

救治

立即(ji)用高錳酸鉀或(huo)炭未混懸液(ye)洗胃，隨繼口服(fu)鹽(yan)類瀉藥及(ji)高位(wei)灌(guan)腸(chang)等(deng)(deng)(deng)急救(jiu)措施(shi)，以(yi)排出未被吸收之毒(du)物(wu)。口服(fu)乳汁、雞蛋清(qing)及(ji)阿拉伯膠，以(yi)保護胃粘膜。如出現昏迷、嗜睡等(deng)(deng)(deng)癥狀時，可皮下(xia)注(zhu)射可拉明、樟腦磺酸鈉等(deng)(deng)(deng)，必要時可用洋地(di)黃制劑。如因大(da)量嘔(ou)吐、嚴重腹瀉而失水時，應及(ji)時大(da)量靜滴(di)5%葡(pu)萄糖(tang)生理(li)鹽(yan)水或(huo)低分子右旋糖(tang)酐，以(yi)防止脫水導(dao)致休克，并有利于稀(xi)釋與排出毒(du)素。注(zhu)意(yi)糾正酸中毒(du)，發生驚厥時給予苯巴比妥等(deng)(deng)(deng)鎮(zhen)靜劑。有條件(jian)時，盡早注(zhu)射抗蓖麻(ma)毒(du)血(xue)清(qing)和輸血(xue)等(deng)(deng)(deng)治療(liao)措施(shi)。