芒果视频下载

研究歷史

由(you)于其毒(du)性(xing)強烈，診斷、治療(liao)困難，早(zao)在第一次世界(jie)大戰期間，美軍就將其作為候選化(hua)學(xue)戰劑進(jin)行了(le)廣泛研究，并曾生產了(le)1700公斤的蓖麻毒(du)素粗(cu)品（代號WA）。

理化性質

蓖(bi)麻毒素的(de)一、二級結構已清楚(chu)，由A、B兩條(tiao)鏈(lian)(lian)組成。A鏈(lian)(lian)比(bi)B鏈(lian)(lian)稍(shao)短，兩鏈(lian)(lian)之間以(yi)一個二硫(liu)鍵相連接。它(ta)含有共價鍵結合的(de)糖(tang)(tang)(tang)分(fen)子(zi)，糖(tang)(tang)(tang)的(de)主要(yao)組成是甘露(lu)糖(tang)(tang)(tang)、葡萄(tao)糖(tang)(tang)(tang)和半(ban)乳糖(tang)(tang)(tang)。分(fen)子(zi)量為66,000。在(zai)(zai)0.1克分(fen)子(zi)半(ban)乳糖(tang)(tang)(tang)溶液中，毒素可(ke)在(zai)(zai)冰箱中貯(zhu)存(cun)數月而不(bu)失活(huo)性(xing)，但煮沸易失去活(huo)性(xing)。

蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素是從蓖(bi)麻(ma)(ma)籽(zi)中提取的(de)植物(wu)糖(tang)蛋白，分(fen)子量64000。毒(du)(du)(du)素由A和(he)B兩(liang)(liang)條(tiao)多肽鏈(lian)(lian)(lian)組成，兩(liang)(liang)鏈(lian)(lian)(lian)間由一個二(er)硫(liu)鍵(jian)連接。目(mu)前，A鏈(lian)(lian)(lian)和(he)B鏈(lian)(lian)(lian)的(de)氨基酸序列以(yi)及(ji)二(er)級(ji)結構已基本清(qing)楚。毒(du)(du)(du)素B鏈(lian)(lian)(lian)上含有兩(liang)(liang)個半(ban)乳糖(tang)或半(ban)乳糖(tang)殘基結合位點(dian)，可(ke)和(he)細(xi)胞(bao)表面的(de)含半(ban)乳糖(tang)殘基的(de)受(shou)體結合，通過內陷作(zuo)用(yong)進入(ru)細(xi)胞(bao)質(zhi)，發(fa)揮(hui)毒(du)(du)(du)性作(zuo)用(yong)。蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素A、B鏈(lian)(lian)(lian)上還(huan)分(fen)別含有1和(he)2個糖(tang)支鏈(lian)(lian)(lian)，鏈(lian)(lian)(lian)末端均為甘(gan)露糖(tang)殘基，可(ke)以(yi)和(he)網狀內皮細(xi)胞(bao)特別是巨噬(shi)細(xi)胞(bao)結合。后(hou)者(zhe)細(xi)胞(bao)表面富含甘(gan)露糖(tang)受(shou)體，可(ke)優先攝取蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)(du)(du)素，這對(dui)于毒(du)(du)(du)素發(fa)揮(hui)生物(wu)功(gong)能有重(zhong)要的(de)作(zuo)用(yong)。

毒理

蓖麻毒素是(shi)一種細(xi)(xi)胞(bao)(bao)毒。當毒素進(jin)入(ru)體(ti)內(nei)(nei)，A、B鏈(lian)分(fen)開(kai)。A鏈(lian)通過滲(shen)透經細(xi)(xi)胞(bao)(bao)膜(mo)進(jin)入(ru)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)漿，主要使(shi)真核(he)(he)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)的(de)核(he)(he)糖體(ti)抑制失(shi)活(huo)，從而抑制蛋(dan)白質的(de)合成。B鏈(lian)與細(xi)(xi)胞(bao)(bao)表面結合，通過內(nei)(nei)陷(xian)作用(yong)轉入(ru)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)內(nei)(nei)，它能促使(shi)A鏈(lian)進(jin)入(ru)胞(bao)(bao)漿。

蓖麻毒素對小鼠艾氏腹水瘤細胞(bao)、LD12白血(xue)病(bing)、B16黑痣(zhi)瘤和列文斯肺(fei)癌(ai)細胞(bao)均有明(ming)顯(xian)的抑(yi)制作用，主要通過抑(yi)制蛋白質(zhi)合成來殺傷癌(ai)細胞(bao)。另(ling)外發(fa)現它與其他藥物有增效作用如蓖麻毒素與亞德里亞霉素（adriamycin）伍用對殺傷白血(xue)病(bing)細胞(bao)有顯(xian)著的增效作用。

臨床表現

小鼠靜脈注射LD50值為(wei)2.7μg/kg，腹腔注射為(wei)7~10μg/kg；對狗LD50值為(wei)0.6μg/kg；人致(zhi)死(si)量約為(wei)7mg。中毒后(hou)數(shu)(shu)小時出現(xian)癥(zheng)狀。早期(qi)有精神不振，惡心嘔吐(tu)，腹痛、腹瀉(xie)、便(bian)血(xue)(xue)(xue)；繼則(ze)出現(xian)脫水(shui)、血(xue)(xue)(xue)壓下降，休克嗜(shi)睡(shui)；嚴重者可出現(xian)抽(chou)搐、昏迷(mi)，牙關(guan)緊閉；最后(hou)因循環衰(shuai)竭而死(si)亡。少(shao)數(shu)(shu)病人可出現(xian)發(fa)燒、黃(huang)疸、便(bian)血(xue)(xue)(xue)、蛋白尿(niao)、無(wu)尿(niao)或血(xue)(xue)(xue)尿(niao)，終因酸中毒、尿(niao)毒癥(zheng)而死(si)亡。該毒素易損(sun)傷肝、腎等(deng)實質器(qi)官(guan)，發(fa)生(sheng)出血(xue)(xue)(xue)、變性(xing)、壞死(si)病變。并能凝(ning)集和溶解(jie)紅細胞，抑制麻痹心血(xue)(xue)(xue)管和呼(hu)吸中樞，是致(zhi)死(si)的主要原因之一。

毒性作用機理

抑制蛋白質合成

蓖麻毒素具有強烈(lie)的細胞毒性，屬于蛋白合成抑制(zhi)劑(ji)或核糖(tang)體失活劑(ji)，這也(ye)是在(zai)構建免疫(yi)毒素時，應(ying)用(yong)到蓖麻毒素的主要(yao)原(yuan)因。

合(he)成的(de)(de)機理在20世紀70年代已經明確。首先，毒(du)(du)素依(yi)靠(kao)B鏈(lian)(lian)(lian)(lian)上的(de)(de)半(ban)乳糖結(jie)合(he)位(wei)點(dian)(dian)與細(xi)(xi)胞(bao)(bao)表面(mian)含末(mo)端半(ban)乳糖殘基的(de)(de)受體結(jie)合(he)，促(cu)進(jin)整個毒(du)(du)素分子以內(nei)(nei)陷(xian)方式進(jin)入(ru)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)，形成細(xi)(xi)胞(bao)(bao)內(nei)(nei)囊(nang)，毒(du)(du)素從細(xi)(xi)胞(bao)(bao)內(nei)(nei)囊(nang)中進(jin)入(ru)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)質，隨后蛋(dan)(dan)白鏈(lian)(lian)(lian)(lian)間二硫鍵被(bei)還原裂解(jie)，游(you)離出A鏈(lian)(lian)(lian)(lian)。A鏈(lian)(lian)(lian)(lian)是(shi)(shi)一種蛋(dan)(dan)白酶(mei)，作(zuo)用于真核(he)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)核(he)糖體60S大亞單(dan)位(wei)的(de)(de)28S rRNA，水解(jie)A4324位(wei)點(dian)(dian)的(de)(de)腺嘌(piao)呤N-糖甙(dai)甙(dai)鍵，使其脫去(qu)腺嘌(piao)呤，喪失抗RNA酶(mei)的(de)(de)抗性而(er)被(bei)降解(jie)，不能與延長因子(EF-2)結(jie)合(he)，從而(er)干擾(rao)了(le)核(he)糖體，EF-2，鳥嘌(piao)呤三磷酸腺苷(GTP)復合(he)體的(de)(de)形成，導致蛋(dan)(dan)白質合(he)成的(de)(de)抑(yi)制，最終細(xi)(xi)胞(bao)(bao)死亡。已引起研(yan)究(jiu)(jiu)者注意的(de)(de)是(shi)(shi)：① B鏈(lian)(lian)(lian)(lian)對A鏈(lian)(lian)(lian)(lian)發(fa)揮毒(du)(du)性具有重要(yao)的(de)(de)促(cu)進(jin)作(zuo)用。② 在細(xi)(xi)胞(bao)(bao)內(nei)(nei)鏈(lian)(lian)(lian)(lian)間二硫鍵的(de)(de)還原裂解(jie)對毒(du)(du)素發(fa)揮毒(du)(du)性作(zuo)用具有重要(yao)作(zuo)用。③ 最新(xin)的(de)(de)研(yan)究(jiu)(jiu)表明：B鏈(lian)(lian)(lian)(lian)上的(de)(de)半(ban)乳糖結(jie)合(he)位(wei)點(dian)(dian)也(ye)參與了(le)毒(du)(du)素的(de)(de)體內(nei)(nei)毒(du)(du)性。

誘導細胞因子損傷

蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)誘導細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)的(de)(de)機(ji)理目前多數認為(wei)是(shi)通過刺激淋巴樣(yang)細(xi)胞(bao)(bao)(bao)產(chan)生(sheng)的(de)(de)。主(zhu)要為(wei)巨噬細(xi)胞(bao)(bao)(bao)和肝Kupffer′s細(xi)胞(bao)(bao)(bao)。這些細(xi)胞(bao)(bao)(bao)表面含(han)有甘(gan)(gan)露(lu)糖(tang)受體，可與蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)分(fen)子(zi)中3個末(mo)端甘(gan)(gan)露(lu)糖(tang)殘基特異結合而優先被攝取。蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)誘導細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)的(de)(de)分(fen)泌(mi)有劑量和時間依賴性(xing)。毒(du)素(su)是(shi)否可誘導其(qi)他細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)的(de)(de)產(chan)生(sheng)以及各細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)之間是(shi)否具有網(wang)絡免疫(yi)調節的(de)(de)作用(yong)，尚(shang)待(dai)探討。

1986年，Tracey等(deng)發(fa)(fa)(fa)現(xian)(xian)蓖麻(ma)(ma)毒(du)素(su)中毒(du)大鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)(de)腸道(dao)損(sun)傷(shang)類似TNF/Chchectin處理的(de)(de)(de)(de)(de)大鼠(shu)腸道(dao)。1991年Nadkami和Deshphude認為蓖麻(ma)(ma)毒(du)素(su)中毒(du)后的(de)(de)(de)(de)(de)許(xu)多現(xian)(xian)象，例如：發(fa)(fa)(fa)熱，肝(gan)(gan)出(chu)(chu)血性(xing)(xing)壞(huai)死(si)，腹水(shui)，胸水(shui)的(de)(de)(de)(de)(de)滲(shen)出(chu)(chu)，腸道(dao)的(de)(de)(de)(de)(de)出(chu)(chu)血壞(huai)死(si)性(xing)(xing)炎(yan)癥等(deng)等(deng)早期的(de)(de)(de)(de)(de)急性(xing)(xing)反應都與腫(zhong)瘤壞(huai)死(si)因子(zi)(zi)(TNF-α)，白細胞(bao)介素(su)(IL-1)，IL-6的(de)(de)(de)(de)(de)分泌(mi)有關(guan)。1993年，Licastro等(deng)檢(jian)測到蓖麻(ma)(ma)毒(du)素(su)誘導體(ti)外(wai)培養的(de)(de)(de)(de)(de)外(wai)周血單核細胞(bao)分泌(mi)TNF-α和IL-1β，同(tong)時在(zai)蓖麻(ma)(ma)毒(du)素(su)中毒(du)大鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)(de)血漿(jiang)中亦可檢(jian)測到低水(shui)平的(de)(de)(de)(de)(de)TNF-α。1994年Mudlooon等(deng)發(fa)(fa)(fa)現(xian)(xian)，體(ti)內注(zhu)射抗TNF的(de)(de)(de)(de)(de)抗體(ti)，將明顯降低蓖麻(ma)(ma)毒(du)素(su)對小鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)(de)氧化損(sun)傷(shang)。1997年，董巨瑩等(deng)亦報道(dao)了TNF在(zai)蓖麻(ma)(ma)毒(du)素(su)中毒(du)小鼠(shu)肝(gan)(gan)臟的(de)(de)(de)(de)(de)免疫組織(zhi)化學定位(wei)。細胞(bao)因子(zi)(zi)參(can)與機體(ti)損(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)(de)(de)另一(yi)個例子(zi)(zi)是：對于由蓖麻(ma)(ma)毒(du)素(su)構建的(de)(de)(de)(de)(de)免疫毒(du)素(su)1，2期臨床試驗中病人出(chu)(chu)現(xian)(xian)的(de)(de)(de)(de)(de)副作用：包括(kuo)發(fa)(fa)(fa)熱、肌痛、毛細血管(guan)滲(shen)漏綜合癥等(deng)可以通過(guo)封閉或拮(jie)抗這些細胞(bao)因子(zi)(zi)的(de)(de)(de)(de)(de)功能而減輕。

蓖麻毒(du)(du)素的(de)(de)(de)(de)毒(du)(du)性具(ju)(ju)有明顯的(de)(de)(de)(de)劑(ji)量(liang)依賴性，毒(du)(du)素誘(you)導細胞因子的(de)(de)(de)(de)產生，引起(qi)體內(nei)脂(zhi)質(zhi)過(guo)氧化(hua)損傷以及(ji)誘(you)導靶細胞凋亡(wang)等(deng)等(deng)都是在小劑(ji)量(liang)范圍內(nei)具(ju)(ju)有的(de)(de)(de)(de)，而大劑(ji)量(liang)的(de)(de)(de)(de)蓖麻毒(du)(du)素仍(reng)主要(yao)表現(xian)為抑制蛋(dan)白(bai)質(zhi)合成的(de)(de)(de)(de)毒(du)(du)性。毒(du)(du)素誘(you)導細胞因子的(de)(de)(de)(de)產生及(ji)引起(qi)體內(nei)脂(zhi)質(zhi)過(guo)氧化(hua)損傷的(de)(de)(de)(de)作用，均(jun)與(yu)其糖鏈末端甘露糖殘基被巨噬(shi)細胞特異性攝取，并激活巨噬(shi)細胞有關，是毒(du)(du)素損傷的(de)(de)(de)(de)繼發作用。蓖麻毒(du)(du)素等(deng)蛋(dan)白(bai)質(zhi)合成抑制劑(ji)誘(you)導凋亡(wang)的(de)(de)(de)(de)理論研究對(dui)現(xian)有的(de)(de)(de)(de)凋亡(wang)理論可能會有重要(yao)的(de)(de)(de)(de)補充(chong)價(jia)值。

脂質過氧化損傷

蓖麻(ma)毒(du)素(su)(su)與(yu)巨(ju)噬細胞(bao)的(de)相互作(zuo)(zuo)(zuo)(zuo)用(yong)，不僅誘導(dao)細胞(bao)免疫(yi)，而且誘導(dao)產生自由(you)基和(he)活性(xing)氧(yang)(yang)(yang)，引(yin)起脂(zhi)(zhi)質(zhi)過(guo)氧(yang)(yang)(yang)化作(zuo)(zuo)(zuo)(zuo)用(yong)。1991年，Muldoon和(he)Stohes發現蓖麻(ma)毒(du)素(su)(su)可(ke)以(yi)(yi)誘導(dao)小鼠體內的(de)脂(zhi)(zhi)質(zhi)過(guo)氧(yang)(yang)(yang)化作(zuo)(zuo)(zuo)(zuo)用(yong)，結果(guo)導(dao)致尿液中丙二(er)醛(quan)、甲(jia)醛(quan)、丙酮的(de)含量增加。1992年的(de)研(yan)究表明(ming)，各臟器中脂(zhi)(zhi)質(zhi)過(guo)氧(yang)(yang)(yang)化強度(du)(MDA含量)，還原型谷(gu)胱甘肽的(de)減少以(yi)(yi)及DNA單鏈斷裂程度(du)在(zai)毒(du)素(su)(su)中毒(du)36小時后最為(wei)(wei)強烈，且肝臟的(de)損傷最為(wei)(wei)嚴重(zhong)。結合以(yi)(yi)往的(de)研(yan)究：谷(gu)胱甘肽的(de)使用(yong)可(ke)以(yi)(yi)部分(fen)對抗致死劑量的(de)毒(du)素(su)(su)效應，具有潛在(zai)的(de)化學保護作(zuo)(zuo)(zuo)(zuo)用(yong)，因此，Muldoon等認為(wei)(wei)蓖麻(ma)毒(du)素(su)(su)引(yin)起的(de)氧(yang)(yang)(yang)化作(zuo)(zuo)(zuo)(zuo)用(yong)可(ke) 以(yi)(yi)歸屬(shu)到(dao)蓖麻(ma)毒(du)素(su)(su)的(de)毒(du)性(xing)機理中去。

TNF-α抗(kang)(kang)體，鐵離子(zi)對蓖(bi)麻毒素(su)誘(you)導(dao)(dao)的(de)脂質過氧(yang)化(hua)(hua)和氧(yang)化(hua)(hua)損(sun)(sun)傷起(qi)重要的(de)調節作用(yong)。給小鼠注射(she)抗(kang)(kang)TNF-α的(de)抗(kang)(kang)體，可以(yi)明(ming)顯降(jiang)低尿(niao)液丙(bing)二醛(quan)，甲醛(quan)，丙(bing)酮的(de)含量。鐵離子(zi)以(yi)及去(qu)鐵敏(desferrioxamine)的(de)摻入(ru)，可分別增加和減少蓖(bi)麻毒素(su)誘(you)導(dao)(dao)的(de)脂質過氧(yang)化(hua)(hua)的(de)水(shui)平(ping)。蓖(bi)麻毒素(su)引起(qi)體內氧(yang)化(hua)(hua)損(sun)(sun)傷的(de)機理(li)還(huan)待(dai)更深入(ru)的(de)探討。

誘導細胞凋亡

壞死(si)和凋亡是細胞(bao)死(si)亡的兩種方式。在(zai)引(yin)起細胞(bao)凋亡的三(san)大類因(yin)素(su)中，毒素(su)，抗癌藥物是其中之一(yi)。以往(wang)認為化療藥物是通過(guo)(guo)引(yin)起靶(ba)細胞(bao)發(fa)生不可逆代謝障礙而(er)(er)殺(sha)死(si)腫瘤細胞(bao)，近年來認為是通過(guo)(guo)改變生理環境(jing)而(er)(er)誘發(fa)細胞(bao)發(fa)生PCD(programmed cell death)而(er)(er)達到療效。

1989年(nian)，Leek等(deng)報(bao)道：在蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素中(zhong)毒(du)的(de)腸道病理研究中(zhong)利用(yong)免疫組織(zhi)化(hua)學和電子顯(xian)微(wei)鏡觀察到腸道上皮細胞(bao)(bao)的(de)胞(bao)(bao)漿中(zhong)存在凋(diao)(diao)亡樣的(de)變(bian)化(hua)。1990年(nian)，Waring報(bao)道；蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素可(ke)誘導巨(ju)噬細胞(bao)(bao)，未成熟T細胞(bao)(bao)出現DNA破碎(DNA fragmentation)，而后者被認為是(shi)與凋(diao)(diao)亡有關的(de)生(sheng)化(hua)改(gai)變(bian)之(zhi)一。1991年(nian)，他們報(bao)道了蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素誘導上皮樣細胞(bao)(bao)發生(sheng)凋(diao)(diao)亡樣的(de)形態(tai)學改(gai)變(bian)。1996年(nian)，Fu等(deng)報(bao)道了蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素可(ke)誘導小鼠體內(nei)甲狀腺，脾臟的(de)細胞(bao)(bao)出現凋(diao)(diao)亡現象。

蓖麻毒(du)(du)(du)素(su)等蛋(dan)(dan)白質合(he)成(cheng)(cheng)(cheng)抑(yi)(yi)制劑誘(you)導細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)的(de)(de)(de)機制與(yu)(yu)它們抑(yi)(yi)制蛋(dan)(dan)白合(he)成(cheng)(cheng)(cheng)作用無關(guan)，亦不需要Ca2+依賴(lai)性核酸內切酶的(de)(de)(de)參與(yu)(yu)，而是與(yu)(yu)其升(sheng)高細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內的(de)(de)(de)三(san)磷酸肌(ji)醇(chun)水平有關(guan)。另外，有報道：巨(ju)噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)的(de)(de)(de)粘附(fu)可(ke)以阻止蓖麻毒(du)(du)(du)素(su)誘(you)導的(de)(de)(de)巨(ju)噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)現(xian)象(xiang)的(de)(de)(de)發生(sheng)(sheng)。蓖麻毒(du)(du)(du)素(su)的(de)(de)(de)抗(kang)吞噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)作用可(ke)能直接導致DNA斷裂和誘(you)導細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)。資料表明：引(yin)(yin)起細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)壞死的(de)(de)(de)有害因素(su)在強(qiang)度很大時(shi)(shi)可(ke)導致細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)壞死，但強(qiang)度較小時(shi)(shi)卻引(yin)(yin)起細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)發生(sheng)(sheng)凋(diao)(diao)亡(wang)。蓖麻毒(du)(du)(du)素(su)誘(you)導的(de)(de)(de)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)凋(diao)(diao)亡(wang)也存在明顯的(de)(de)(de)劑量依賴(lai)性。總之，蓖麻毒(du)(du)(du)素(su)誘(you)導細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)發生(sheng)(sheng)凋(diao)(diao)亡(wang)與(yu)(yu)傳統的(de)(de)(de)蓖麻毒(du)(du)(du)素(su)作為蛋(dan)(dan)白質合(he)成(cheng)(cheng)(cheng)抑(yi)(yi)制劑并不構(gou)成(cheng)(cheng)(cheng)矛盾。

救治

立(li)即用(yong)高錳酸(suan)鉀或炭未(wei)混懸液(ye)洗(xi)胃，隨繼口(kou)服(fu)鹽(yan)類瀉藥及高位灌腸等(deng)(deng)急(ji)救措施，以(yi)排(pai)(pai)出未(wei)被吸收之毒物。口(kou)服(fu)乳(ru)汁、雞蛋清(qing)及阿(a)拉(la)伯膠(jiao)，以(yi)保(bao)護(hu)胃粘膜。如出現昏迷、嗜睡(shui)等(deng)(deng)癥狀時(shi)(shi)(shi)(shi)，可皮下注射(she)可拉(la)明、樟腦(nao)磺酸(suan)鈉等(deng)(deng)，必(bi)要時(shi)(shi)(shi)(shi)可用(yong)洋地黃制劑(ji)。如因大(da)量嘔吐、嚴重腹瀉而失水時(shi)(shi)(shi)(shi)，應及時(shi)(shi)(shi)(shi)大(da)量靜滴5%葡萄糖(tang)生(sheng)理鹽(yan)水或低分子右旋(xuan)糖(tang)酐，以(yi)防止脫水導致休克，并有利于(yu)稀釋與排(pai)(pai)出毒素。注意糾正(zheng)酸(suan)中毒，發生(sheng)驚厥時(shi)(shi)(shi)(shi)給予(yu)苯(ben)巴比妥等(deng)(deng)鎮靜劑(ji)。有條(tiao)件(jian)時(shi)(shi)(shi)(shi)，盡早(zao)注射(she)抗蓖(bi)麻毒血清(qing)和輸血等(deng)(deng)治療(liao)措施。