芒果视频下载

研究歷史

由(you)于其毒性(xing)強烈，診斷、治療困難，早在第(di)一次(ci)世(shi)界大戰(zhan)期間，美軍就將其作(zuo)為候選化學(xue)戰(zhan)劑進行了廣泛(fan)研究，并(bing)曾生產了1700公斤(jin)的蓖麻毒素粗品（代號(hao)WA）。

理化性質

蓖麻毒素(su)的一、二級結(jie)構已清楚，由A、B兩(liang)條鏈組(zu)成。A鏈比B鏈稍短，兩(liang)鏈之間以一個二硫鍵相連接。它含有共(gong)價(jia)鍵結(jie)合的糖分子(zi)，糖的主要(yao)組(zu)成是甘露糖、葡萄糖和半(ban)乳糖。分子(zi)量為66,000。在0.1克分子(zi)半(ban)乳糖溶液(ye)中，毒素(su)可(ke)在冰箱(xiang)中貯存數月而(er)不失活性(xing)，但(dan)煮沸易失去活性(xing)。

蓖(bi)(bi)麻毒素(su)(su)是從蓖(bi)(bi)麻籽中提取的(de)植物糖(tang)蛋白，分子(zi)量64000。毒素(su)(su)由A和(he)B兩條(tiao)多肽(tai)鏈(lian)(lian)(lian)(lian)組成(cheng)，兩鏈(lian)(lian)(lian)(lian)間由一(yi)個(ge)二硫鍵連接(jie)。目(mu)前，A鏈(lian)(lian)(lian)(lian)和(he)B鏈(lian)(lian)(lian)(lian)的(de)氨基(ji)(ji)酸序列以(yi)及二級結構已基(ji)(ji)本清楚。毒素(su)(su)B鏈(lian)(lian)(lian)(lian)上含(han)(han)有(you)(you)兩個(ge)半乳糖(tang)或半乳糖(tang)殘基(ji)(ji)結合位(wei)點，可和(he)細胞(bao)表(biao)面的(de)含(han)(han)半乳糖(tang)殘基(ji)(ji)的(de)受(shou)體結合，通過內陷作(zuo)用進入細胞(bao)質(zhi)，發(fa)揮毒性作(zuo)用。蓖(bi)(bi)麻毒素(su)(su)A、B鏈(lian)(lian)(lian)(lian)上還分別含(han)(han)有(you)(you)1和(he)2個(ge)糖(tang)支(zhi)鏈(lian)(lian)(lian)(lian)，鏈(lian)(lian)(lian)(lian)末(mo)端(duan)均為甘(gan)露糖(tang)殘基(ji)(ji)，可以(yi)和(he)網狀內皮細胞(bao)特別是巨噬細胞(bao)結合。后者細胞(bao)表(biao)面富(fu)含(han)(han)甘(gan)露糖(tang)受(shou)體，可優先攝取蓖(bi)(bi)麻毒素(su)(su)，這(zhe)對于(yu)毒素(su)(su)發(fa)揮生物功能有(you)(you)重要的(de)作(zuo)用。

毒理

蓖麻毒素(su)是一(yi)種細(xi)胞毒。當毒素(su)進(jin)入(ru)體內(nei)，A、B鏈(lian)分(fen)開。A鏈(lian)通(tong)過(guo)滲透(tou)經細(xi)胞膜進(jin)入(ru)細(xi)胞漿，主要(yao)使真核(he)細(xi)胞的核(he)糖體抑制失活，從(cong)而抑制蛋(dan)白質(zhi)的合成。B鏈(lian)與細(xi)胞表面結(jie)合，通(tong)過(guo)內(nei)陷作用(yong)轉入(ru)細(xi)胞內(nei)，它能促使A鏈(lian)進(jin)入(ru)胞漿。

蓖(bi)麻(ma)毒(du)素(su)對小鼠艾(ai)氏腹(fu)水瘤細(xi)(xi)胞(bao)、LD12白血病(bing)、B16黑(hei)痣瘤和(he)列文斯肺癌細(xi)(xi)胞(bao)均(jun)有明顯的(de)抑制作(zuo)(zuo)用(yong)，主(zhu)要通過抑制蛋白質合成來殺(sha)傷癌細(xi)(xi)胞(bao)。另外發現它與其他藥物(wu)有增效作(zuo)(zuo)用(yong)如蓖(bi)麻(ma)毒(du)素(su)與亞德里亞霉素(su)（adriamycin）伍用(yong)對殺(sha)傷白血病(bing)細(xi)(xi)胞(bao)有顯著的(de)增效作(zuo)(zuo)用(yong)。

臨床表現

小(xiao)鼠(shu)靜脈注射(she)LD50值為(wei)2.7μg/kg，腹腔注射(she)為(wei)7~10μg/kg；對狗LD50值為(wei)0.6μg/kg；人致死(si)(si)(si)量約為(wei)7mg。中毒(du)后數(shu)小(xiao)時出現(xian)(xian)癥狀(zhuang)。早期有精(jing)神不振，惡心(xin)嘔吐，腹痛、腹瀉、便血(xue)；繼則出現(xian)(xian)脫水、血(xue)壓下(xia)降(jiang)，休克嗜睡(shui)；嚴重者可出現(xian)(xian)抽搐、昏迷，牙(ya)關(guan)緊閉；最(zui)后因(yin)循(xun)環(huan)衰竭(jie)而死(si)(si)(si)亡(wang)。少數(shu)病人可出現(xian)(xian)發燒、黃疸、便血(xue)、蛋白尿、無尿或血(xue)尿，終因(yin)酸中毒(du)、尿毒(du)癥而死(si)(si)(si)亡(wang)。該毒(du)素易損傷(shang)肝(gan)、腎(shen)等(deng)實質器官，發生出血(xue)、變性、壞(huai)死(si)(si)(si)病變。并能凝集和溶解紅細胞，抑制麻痹心(xin)血(xue)管和呼吸中樞，是致死(si)(si)(si)的主要原因(yin)之一。

毒性作用機理

抑制蛋白質合成

蓖麻毒(du)素(su)具有強烈的(de)細(xi)胞毒(du)性，屬(shu)于蛋白合成抑制劑或(huo)核(he)糖體失活(huo)劑，這也是(shi)在構建免疫毒(du)素(su)時，應用到蓖麻毒(du)素(su)的(de)主要原(yuan)因(yin)。

合(he)(he)成的(de)(de)機理在20世紀70年代已經明確(que)。首(shou)先，毒素(su)依靠(kao)B鏈(lian)上的(de)(de)半(ban)乳糖結合(he)(he)位(wei)點(dian)與細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)表(biao)面含末端半(ban)乳糖殘基的(de)(de)受體結合(he)(he)，促(cu)進(jin)(jin)整個毒素(su)分子(zi)以內(nei)陷方式進(jin)(jin)入(ru)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)，形成細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內(nei)囊，毒素(su)從細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內(nei)囊中進(jin)(jin)入(ru)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)質(zhi)(zhi)，隨后蛋(dan)白鏈(lian)間(jian)二硫(liu)鍵被還(huan)原裂解(jie)，游離出A鏈(lian)。A鏈(lian)是一(yi)種蛋(dan)白酶(mei)，作用(yong)(yong)于真核(he)(he)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)核(he)(he)糖體60S大(da)亞(ya)單位(wei)的(de)(de)28S rRNA，水解(jie)A4324位(wei)點(dian)的(de)(de)腺(xian)嘌呤(ling)N-糖甙甙鍵，使其脫(tuo)去腺(xian)嘌呤(ling)，喪失抗(kang)RNA酶(mei)的(de)(de)抗(kang)性而被降解(jie)，不能與延(yan)長因(yin)子(zi)(EF-2)結合(he)(he)，從而干擾了(le)核(he)(he)糖體，EF-2，鳥嘌呤(ling)三磷酸腺(xian)苷(gan)(GTP)復合(he)(he)體的(de)(de)形成，導致蛋(dan)白質(zhi)(zhi)合(he)(he)成的(de)(de)抑制，最終(zhong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)死亡。已引起研究者注意的(de)(de)是：① B鏈(lian)對(dui)A鏈(lian)發揮毒性具(ju)有重要(yao)的(de)(de)促(cu)進(jin)(jin)作用(yong)(yong)。② 在細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內(nei)鏈(lian)間(jian)二硫(liu)鍵的(de)(de)還(huan)原裂解(jie)對(dui)毒素(su)發揮毒性作用(yong)(yong)具(ju)有重要(yao)作用(yong)(yong)。③ 最新(xin)的(de)(de)研究表(biao)明：B鏈(lian)上的(de)(de)半(ban)乳糖結合(he)(he)位(wei)點(dian)也參與了(le)毒素(su)的(de)(de)體內(nei)毒性。

誘導細胞因子損傷

蓖麻毒素誘導(dao)細(xi)胞(bao)(bao)因子的機(ji)理目(mu)前多數認(ren)為是通過刺激淋(lin)巴樣細(xi)胞(bao)(bao)產生的。主要為巨噬細(xi)胞(bao)(bao)和(he)肝(gan)Kupffer′s細(xi)胞(bao)(bao)。這些(xie)細(xi)胞(bao)(bao)表(biao)面含有甘露(lu)糖受體，可與蓖麻毒素分子中3個(ge)末端甘露(lu)糖殘基特異結合而優先被攝取。蓖麻毒素誘導(dao)細(xi)胞(bao)(bao)因子的分泌有劑量和(he)時間依賴性。毒素是否(fou)可誘導(dao)其(qi)他細(xi)胞(bao)(bao)因子的產生以及各(ge)細(xi)胞(bao)(bao)因子之間是否(fou)具(ju)有網絡(luo)免(mian)疫調節的作(zuo)用，尚(shang)待探討。

1986年(nian)，Tracey等(deng)發現蓖(bi)(bi)麻(ma)毒素(su)(su)(su)(su)(su)中毒大鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)腸道(dao)損傷類(lei)似(si)TNF/Chchectin處理的(de)(de)(de)(de)大鼠(shu)腸道(dao)。1991年(nian)Nadkami和Deshphude認為蓖(bi)(bi)麻(ma)毒素(su)(su)(su)(su)(su)中毒后的(de)(de)(de)(de)許多現象，例(li)如：發熱，肝出血性壞(huai)死(si)，腹水(shui)(shui)(shui)，胸水(shui)(shui)(shui)的(de)(de)(de)(de)滲出，腸道(dao)的(de)(de)(de)(de)出血壞(huai)死(si)性炎癥等(deng)等(deng)早期的(de)(de)(de)(de)急性反應都與腫瘤壞(huai)死(si)因(yin)子(zi)(TNF-α)，白細(xi)胞(bao)介(jie)素(su)(su)(su)(su)(su)(IL-1)，IL-6的(de)(de)(de)(de)分泌有(you)關。1993年(nian)，Licastro等(deng)檢(jian)測(ce)到(dao)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒素(su)(su)(su)(su)(su)誘導體(ti)(ti)(ti)外培(pei)養的(de)(de)(de)(de)外周(zhou)血單核細(xi)胞(bao)分泌TNF-α和IL-1β，同(tong)時在(zai)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒素(su)(su)(su)(su)(su)中毒大鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)血漿中亦(yi)可檢(jian)測(ce)到(dao)低水(shui)(shui)(shui)平的(de)(de)(de)(de)TNF-α。1994年(nian)Mudlooon等(deng)發現，體(ti)(ti)(ti)內注射抗(kang)TNF的(de)(de)(de)(de)抗(kang)體(ti)(ti)(ti)，將明(ming)顯(xian)降低蓖(bi)(bi)麻(ma)毒素(su)(su)(su)(su)(su)對小鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)氧(yang)化損傷。1997年(nian)，董巨瑩等(deng)亦(yi)報道(dao)了TNF在(zai)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒素(su)(su)(su)(su)(su)中毒小鼠(shu)肝臟的(de)(de)(de)(de)免疫(yi)組織(zhi)化學定位。細(xi)胞(bao)因(yin)子(zi)參(can)與機體(ti)(ti)(ti)損傷的(de)(de)(de)(de)另一個例(li)子(zi)是(shi)：對于由(you)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒素(su)(su)(su)(su)(su)構建的(de)(de)(de)(de)免疫(yi)毒素(su)(su)(su)(su)(su)1，2期臨床試驗中病人出現的(de)(de)(de)(de)副作(zuo)用：包括發熱、肌痛(tong)、毛(mao)細(xi)血管滲漏(lou)綜合癥等(deng)可以通過(guo)封閉或拮(jie)抗(kang)這(zhe)些(xie)細(xi)胞(bao)因(yin)子(zi)的(de)(de)(de)(de)功能而減輕(qing)。

蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒(du)(du)(du)(du)(du)素(su)(su)的(de)(de)(de)毒(du)(du)(du)(du)(du)性(xing)具有明顯的(de)(de)(de)劑(ji)(ji)量(liang)依賴性(xing)，毒(du)(du)(du)(du)(du)素(su)(su)誘導(dao)細(xi)胞(bao)(bao)因子的(de)(de)(de)產(chan)生(sheng)(sheng)，引(yin)起(qi)(qi)體內(nei)脂質(zhi)(zhi)(zhi)過氧化損(sun)傷以及誘導(dao)靶細(xi)胞(bao)(bao)凋(diao)亡等等都(dou)是在小劑(ji)(ji)量(liang)范圍內(nei)具有的(de)(de)(de)，而大劑(ji)(ji)量(liang)的(de)(de)(de)蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒(du)(du)(du)(du)(du)素(su)(su)仍主要表(biao)現(xian)為抑制(zhi)蛋白(bai)質(zhi)(zhi)(zhi)合成的(de)(de)(de)毒(du)(du)(du)(du)(du)性(xing)。毒(du)(du)(du)(du)(du)素(su)(su)誘導(dao)細(xi)胞(bao)(bao)因子的(de)(de)(de)產(chan)生(sheng)(sheng)及引(yin)起(qi)(qi)體內(nei)脂質(zhi)(zhi)(zhi)過氧化損(sun)傷的(de)(de)(de)作用(yong)，均與其糖鏈末端(duan)甘露(lu)糖殘(can)基(ji)被巨噬細(xi)胞(bao)(bao)特異性(xing)攝取，并(bing)激活巨噬細(xi)胞(bao)(bao)有關，是毒(du)(du)(du)(du)(du)素(su)(su)損(sun)傷的(de)(de)(de)繼發作用(yong)。蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒(du)(du)(du)(du)(du)素(su)(su)等蛋白(bai)質(zhi)(zhi)(zhi)合成抑制(zhi)劑(ji)(ji)誘導(dao)凋(diao)亡的(de)(de)(de)理論研究對現(xian)有的(de)(de)(de)凋(diao)亡理論可能(neng)會有重要的(de)(de)(de)補充價值。

脂質過氧化損傷

蓖(bi)麻毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)與巨噬細胞的(de)(de)相互作用(yong)(yong)，不僅誘(you)導(dao)細胞免疫，而且(qie)誘(you)導(dao)產(chan)生(sheng)自由基和活(huo)性(xing)氧，引起脂(zhi)質過氧化(hua)(hua)作用(yong)(yong)。1991年，Muldoon和Stohes發現(xian)蓖(bi)麻毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)可(ke)以誘(you)導(dao)小鼠體(ti)內的(de)(de)脂(zhi)質過氧化(hua)(hua)作用(yong)(yong)，結果導(dao)致尿液(ye)中(zhong)(zhong)(zhong)丙(bing)二(er)醛、甲醛、丙(bing)酮(tong)的(de)(de)含量增加。1992年的(de)(de)研究表明，各臟(zang)器中(zhong)(zhong)(zhong)脂(zhi)質過氧化(hua)(hua)強(qiang)度(MDA含量)，還原型谷胱甘(gan)肽的(de)(de)減少以及DNA單(dan)鏈斷裂程度在毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)中(zhong)(zhong)(zhong)毒(du)(du)(du)(du)36小時后最為強(qiang)烈，且(qie)肝臟(zang)的(de)(de)損傷最為嚴重。結合以往的(de)(de)研究：谷胱甘(gan)肽的(de)(de)使用(yong)(yong)可(ke)以部分對抗致死劑量的(de)(de)毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)效應，具(ju)有潛在的(de)(de)化(hua)(hua)學保護作用(yong)(yong)，因此，Muldoon等認為蓖(bi)麻毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)引起的(de)(de)氧化(hua)(hua)作用(yong)(yong)可(ke) 以歸屬到蓖(bi)麻毒(du)(du)(du)(du)素(su)(su)(su)(su)的(de)(de)毒(du)(du)(du)(du)性(xing)機理中(zhong)(zhong)(zhong)去。

TNF-α抗(kang)體(ti)，鐵(tie)離(li)子對蓖(bi)麻毒(du)素誘(you)導的脂質(zhi)過氧(yang)化和(he)氧(yang)化損傷(shang)(shang)起重要的調節作用(yong)。給小鼠(shu)注射抗(kang)TNF-α的抗(kang)體(ti)，可(ke)以明顯(xian)降低尿液丙二(er)醛，甲醛，丙酮(tong)的含(han)量。鐵(tie)離(li)子以及去鐵(tie)敏(min)(desferrioxamine)的摻入(ru)，可(ke)分別增加和(he)減少蓖(bi)麻毒(du)素誘(you)導的脂質(zhi)過氧(yang)化的水平。蓖(bi)麻毒(du)素引起體(ti)內氧(yang)化損傷(shang)(shang)的機理(li)還待更深入(ru)的探討。

誘導細胞凋亡

壞死(si)和(he)凋亡(wang)(wang)是(shi)細(xi)(xi)胞死(si)亡(wang)(wang)的(de)兩(liang)種方式。在引起細(xi)(xi)胞凋亡(wang)(wang)的(de)三(san)大(da)類因(yin)素中，毒素，抗(kang)癌藥(yao)物(wu)是(shi)其中之一。以往認為化療藥(yao)物(wu)是(shi)通過引起靶(ba)細(xi)(xi)胞發(fa)生不可逆(ni)代謝障礙(ai)而殺死(si)腫瘤(liu)細(xi)(xi)胞，近年來認為是(shi)通過改(gai)變(bian)生理環境而誘發(fa)細(xi)(xi)胞發(fa)生PCD(programmed cell death)而達到療效。

1989年，Leek等報(bao)道：在蓖麻(ma)毒(du)素(su)中(zhong)毒(du)的(de)(de)腸道病理研究(jiu)中(zhong)利用免疫組(zu)織化學(xue)和電(dian)子顯(xian)微(wei)鏡觀察到(dao)腸道上皮細(xi)胞的(de)(de)胞漿中(zhong)存在凋亡樣(yang)的(de)(de)變(bian)化。1990年，Waring報(bao)道；蓖麻(ma)毒(du)素(su)可誘導巨噬細(xi)胞，未成(cheng)熟T細(xi)胞出(chu)現(xian)(xian)DNA破(po)碎(DNA fragmentation)，而后者(zhe)被認為是與凋亡有關的(de)(de)生(sheng)化改(gai)變(bian)之一。1991年，他們報(bao)道了蓖麻(ma)毒(du)素(su)誘導上皮樣(yang)細(xi)胞發生(sheng)凋亡樣(yang)的(de)(de)形態學(xue)改(gai)變(bian)。1996年，Fu等報(bao)道了蓖麻(ma)毒(du)素(su)可誘導小鼠體內(nei)甲狀腺(xian)，脾臟的(de)(de)細(xi)胞出(chu)現(xian)(xian)凋亡現(xian)(xian)象。

蓖(bi)(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒素(su)(su)(su)等蛋(dan)白質合成抑制(zhi)(zhi)劑(ji)誘(you)導(dao)(dao)(dao)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋亡的(de)(de)(de)(de)機制(zhi)(zhi)與(yu)它們抑制(zhi)(zhi)蛋(dan)白合成作(zuo)用無關(guan)，亦不(bu)需要(yao)Ca2+依賴性(xing)(xing)核酸(suan)內(nei)切酶(mei)的(de)(de)(de)(de)參與(yu)，而是與(yu)其升(sheng)高細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)內(nei)的(de)(de)(de)(de)三磷酸(suan)肌醇水平有關(guan)。另外，有報道：巨(ju)噬細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)的(de)(de)(de)(de)粘(zhan)附可以(yi)阻止(zhi)蓖(bi)(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒素(su)(su)(su)誘(you)導(dao)(dao)(dao)的(de)(de)(de)(de)巨(ju)噬細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋亡現象的(de)(de)(de)(de)發生。蓖(bi)(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒素(su)(su)(su)的(de)(de)(de)(de)抗吞噬細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)作(zuo)用可能直接導(dao)(dao)(dao)致DNA斷裂(lie)和(he)誘(you)導(dao)(dao)(dao)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋亡。資料表(biao)明：引起(qi)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)壞死的(de)(de)(de)(de)有害(hai)因素(su)(su)(su)在(zai)強(qiang)度很大時可導(dao)(dao)(dao)致細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)壞死，但強(qiang)度較小時卻引起(qi)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)發生凋亡。蓖(bi)(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒素(su)(su)(su)誘(you)導(dao)(dao)(dao)的(de)(de)(de)(de)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋亡也存在(zai)明顯的(de)(de)(de)(de)劑(ji)量依賴性(xing)(xing)。總之，蓖(bi)(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒素(su)(su)(su)誘(you)導(dao)(dao)(dao)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)發生凋亡與(yu)傳(chuan)統的(de)(de)(de)(de)蓖(bi)(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒素(su)(su)(su)作(zuo)為(wei)蛋(dan)白質合成抑制(zhi)(zhi)劑(ji)并不(bu)構成矛(mao)盾(dun)。

救治

立即用高(gao)(gao)錳酸(suan)鉀或炭未混懸(xuan)液洗胃，隨(sui)繼口(kou)服鹽(yan)類(lei)瀉(xie)藥及高(gao)(gao)位灌腸等(deng)急(ji)救措(cuo)施，以(yi)排(pai)出未被吸(xi)收之毒物。口(kou)服乳汁、雞蛋清及阿拉(la)伯膠，以(yi)保護胃粘膜。如(ru)出現昏迷、嗜睡等(deng)癥狀時(shi)，可(ke)皮下(xia)注(zhu)射(she)可(ke)拉(la)明、樟腦磺酸(suan)鈉等(deng)，必(bi)要時(shi)可(ke)用洋地黃制劑。如(ru)因大量嘔吐、嚴重腹(fu)瀉(xie)而失水(shui)時(shi)，應及時(shi)大量靜(jing)滴(di)5%葡萄糖生理鹽(yan)水(shui)或低分子右旋糖酐，以(yi)防止脫水(shui)導(dao)致(zhi)休克，并有利于稀釋與排(pai)出毒素。注(zhu)意(yi)糾正酸(suan)中毒，發(fa)生驚厥時(shi)給(gei)予苯巴比妥等(deng)鎮靜(jing)劑。有條件(jian)時(shi)，盡早注(zhu)射(she)抗蓖麻毒血清和輸血等(deng)治療(liao)措(cuo)施。