芒果视频下载

研究歷史

由于其毒性強烈，診斷、治療困難，早(zao)在(zai)第(di)一(yi)次世(shi)界大戰期間，美(mei)軍就(jiu)將其作為候選化學戰劑進行了廣泛研究，并(bing)曾(ceng)生產(chan)了1700公(gong)斤的蓖麻毒素粗品（代號WA）。

理化性質

蓖(bi)麻毒素的(de)一、二級結構已清(qing)楚(chu)，由A、B兩(liang)條鏈(lian)(lian)(lian)組成。A鏈(lian)(lian)(lian)比B鏈(lian)(lian)(lian)稍(shao)短(duan)，兩(liang)鏈(lian)(lian)(lian)之間以一個二硫(liu)鍵相連接(jie)。它含(han)有共價鍵結合的(de)糖(tang)(tang)分(fen)子(zi)，糖(tang)(tang)的(de)主要組成是甘露糖(tang)(tang)、葡萄糖(tang)(tang)和半(ban)乳(ru)糖(tang)(tang)。分(fen)子(zi)量為(wei)66,000。在0.1克分(fen)子(zi)半(ban)乳(ru)糖(tang)(tang)溶液中，毒素可在冰箱(xiang)中貯存數月而不失活(huo)性，但(dan)煮沸易失去活(huo)性。

蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)是從蓖(bi)麻(ma)(ma)籽中提取(qu)的(de)植(zhi)物(wu)糖(tang)(tang)蛋(dan)白，分(fen)子量64000。毒(du)素(su)(su)由A和(he)(he)B兩(liang)(liang)條多肽鏈(lian)(lian)組(zu)成，兩(liang)(liang)鏈(lian)(lian)間(jian)由一個二(er)硫鍵連(lian)接。目前，A鏈(lian)(lian)和(he)(he)B鏈(lian)(lian)的(de)氨基(ji)(ji)酸序列以及二(er)級結構已基(ji)(ji)本清楚。毒(du)素(su)(su)B鏈(lian)(lian)上(shang)含有兩(liang)(liang)個半乳(ru)糖(tang)(tang)或半乳(ru)糖(tang)(tang)殘基(ji)(ji)結合(he)(he)位點，可和(he)(he)細(xi)胞表(biao)面(mian)的(de)含半乳(ru)糖(tang)(tang)殘基(ji)(ji)的(de)受體結合(he)(he)，通過內(nei)陷作(zuo)用(yong)進入細(xi)胞質，發揮毒(du)性作(zuo)用(yong)。蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)A、B鏈(lian)(lian)上(shang)還分(fen)別含有1和(he)(he)2個糖(tang)(tang)支鏈(lian)(lian)，鏈(lian)(lian)末端均為甘露(lu)糖(tang)(tang)殘基(ji)(ji)，可以和(he)(he)網狀(zhuang)內(nei)皮細(xi)胞特(te)別是巨噬細(xi)胞結合(he)(he)。后者細(xi)胞表(biao)面(mian)富含甘露(lu)糖(tang)(tang)受體，可優先攝(she)取(qu)蓖(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)(su)，這對于毒(du)素(su)(su)發揮生物(wu)功(gong)能有重要(yao)的(de)作(zuo)用(yong)。

毒理

蓖麻毒素是一種細胞(bao)(bao)毒。當毒素進(jin)(jin)入體內，A、B鏈分開。A鏈通過(guo)滲透經(jing)細胞(bao)(bao)膜進(jin)(jin)入細胞(bao)(bao)漿，主要使(shi)(shi)真核(he)細胞(bao)(bao)的核(he)糖體抑(yi)(yi)制失活，從而抑(yi)(yi)制蛋(dan)白質(zhi)的合(he)成。B鏈與細胞(bao)(bao)表面(mian)結合(he)，通過(guo)內陷作用轉入細胞(bao)(bao)內，它能促使(shi)(shi)A鏈進(jin)(jin)入胞(bao)(bao)漿。

蓖麻毒素(su)(su)對小鼠艾(ai)氏腹水瘤細胞(bao)、LD12白(bai)血(xue)病(bing)(bing)、B16黑痣瘤和列文(wen)斯肺癌細胞(bao)均有(you)明(ming)顯(xian)的(de)抑(yi)制作用，主要通(tong)過抑(yi)制蛋白(bai)質合成來殺傷(shang)癌細胞(bao)。另(ling)外發現它與其(qi)他(ta)藥物有(you)增(zeng)效作用如蓖麻毒素(su)(su)與亞德(de)里(li)亞霉素(su)(su)（adriamycin）伍(wu)用對殺傷(shang)白(bai)血(xue)病(bing)(bing)細胞(bao)有(you)顯(xian)著的(de)增(zeng)效作用。

臨床表現

小鼠靜(jing)脈注射LD50值為2.7μg/kg，腹(fu)腔注射為7~10μg/kg；對(dui)狗LD50值為0.6μg/kg；人致死量約為7mg。中(zhong)毒(du)(du)(du)后數小時出(chu)(chu)現癥狀(zhuang)。早期有精神不振，惡心嘔吐，腹(fu)痛、腹(fu)瀉、便(bian)血；繼(ji)則出(chu)(chu)現脫水、血壓下降，休克嗜睡；嚴(yan)重者可出(chu)(chu)現抽(chou)搐、昏(hun)迷，牙關緊閉；最后因(yin)循環衰(shuai)竭(jie)而死亡。少數病(bing)人可出(chu)(chu)現發燒(shao)、黃(huang)疸(dan)、便(bian)血、蛋白尿(niao)(niao)(niao)、無尿(niao)(niao)(niao)或(huo)血尿(niao)(niao)(niao)，終因(yin)酸(suan)中(zhong)毒(du)(du)(du)、尿(niao)(niao)(niao)毒(du)(du)(du)癥而死亡。該毒(du)(du)(du)素易(yi)損傷(shang)肝(gan)、腎等實質器官，發生出(chu)(chu)血、變性、壞死病(bing)變。并能凝(ning)集和溶解紅細胞，抑制麻痹(bi)心血管和呼吸中(zhong)樞，是致死的主要原(yuan)因(yin)之一(yi)。

毒性作用機理

抑制蛋白質合成

蓖麻毒(du)素具(ju)有強烈的細(xi)胞毒(du)性(xing)，屬于蛋(dan)白(bai)合成抑制劑(ji)或核(he)糖體失(shi)活劑(ji)，這(zhe)也是在構建免疫毒(du)素時(shi)，應用到蓖麻毒(du)素的主要原因。

合(he)(he)成(cheng)(cheng)的(de)(de)(de)(de)機理(li)在(zai)20世紀70年代(dai)已經明確。首先，毒(du)素依靠B鏈上(shang)的(de)(de)(de)(de)半(ban)乳糖(tang)結(jie)合(he)(he)位點(dian)與(yu)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)表(biao)面含末端半(ban)乳糖(tang)殘(can)基的(de)(de)(de)(de)受體(ti)結(jie)合(he)(he)，促進整(zheng)個毒(du)素分子以(yi)內陷(xian)方式進入細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)，形成(cheng)(cheng)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)內囊，毒(du)素從(cong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)內囊中(zhong)進入細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)質，隨后蛋白鏈間(jian)二(er)硫鍵被(bei)還原裂解，游離出A鏈。A鏈是一種蛋白酶，作用(yong)于真(zhen)核(he)(he)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)核(he)(he)糖(tang)體(ti)60S大亞單(dan)位的(de)(de)(de)(de)28S rRNA，水解A4324位點(dian)的(de)(de)(de)(de)腺(xian)(xian)嘌(piao)(piao)呤(ling)N-糖(tang)甙(dai)甙(dai)鍵，使(shi)其脫去腺(xian)(xian)嘌(piao)(piao)呤(ling)，喪失抗RNA酶的(de)(de)(de)(de)抗性(xing)(xing)而被(bei)降(jiang)解，不(bu)能與(yu)延(yan)長因子(EF-2)結(jie)合(he)(he)，從(cong)而干擾了(le)核(he)(he)糖(tang)體(ti)，EF-2，鳥(niao)嘌(piao)(piao)呤(ling)三磷酸腺(xian)(xian)苷(GTP)復(fu)合(he)(he)體(ti)的(de)(de)(de)(de)形成(cheng)(cheng)，導致蛋白質合(he)(he)成(cheng)(cheng)的(de)(de)(de)(de)抑制，最(zui)終細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)死亡。已引起研(yan)究者注(zhu)意(yi)的(de)(de)(de)(de)是：① B鏈對A鏈發揮毒(du)性(xing)(xing)具(ju)有重要(yao)的(de)(de)(de)(de)促進作用(yong)。② 在(zai)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)內鏈間(jian)二(er)硫鍵的(de)(de)(de)(de)還原裂解對毒(du)素發揮毒(du)性(xing)(xing)作用(yong)具(ju)有重要(yao)作用(yong)。③ 最(zui)新的(de)(de)(de)(de)研(yan)究表(biao)明：B鏈上(shang)的(de)(de)(de)(de)半(ban)乳糖(tang)結(jie)合(he)(he)位點(dian)也參與(yu)了(le)毒(du)素的(de)(de)(de)(de)體(ti)內毒(du)性(xing)(xing)。

誘導細胞因子損傷

蓖麻毒(du)素(su)誘導(dao)細(xi)胞(bao)(bao)因(yin)子的(de)機理目前多數(shu)認為(wei)是(shi)(shi)通過刺激(ji)淋巴(ba)樣(yang)細(xi)胞(bao)(bao)產生的(de)。主要為(wei)巨噬細(xi)胞(bao)(bao)和(he)(he)肝Kupffer′s細(xi)胞(bao)(bao)。這些(xie)細(xi)胞(bao)(bao)表面含有(you)甘露(lu)糖(tang)受體，可與蓖麻毒(du)素(su)分子中(zhong)3個末端甘露(lu)糖(tang)殘(can)基特異結合(he)而優(you)先被攝取(qu)。蓖麻毒(du)素(su)誘導(dao)細(xi)胞(bao)(bao)因(yin)子的(de)分泌有(you)劑(ji)量和(he)(he)時間(jian)依賴性。毒(du)素(su)是(shi)(shi)否(fou)可誘導(dao)其他(ta)細(xi)胞(bao)(bao)因(yin)子的(de)產生以及各細(xi)胞(bao)(bao)因(yin)子之間(jian)是(shi)(shi)否(fou)具有(you)網絡(luo)免疫調節的(de)作用，尚待探討。

1986年，Tracey等發(fa)(fa)現蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)(du)素中(zhong)(zhong)毒(du)(du)(du)(du)大鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)腸道(dao)損(sun)(sun)傷(shang)類(lei)似TNF/Chchectin處(chu)理的(de)(de)(de)(de)大鼠(shu)腸道(dao)。1991年Nadkami和Deshphude認為蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)(du)素中(zhong)(zhong)毒(du)(du)(du)(du)后的(de)(de)(de)(de)許多(duo)現象(xiang)，例如：發(fa)(fa)熱(re)，肝(gan)出(chu)血性壞(huai)死(si)，腹水(shui)，胸水(shui)的(de)(de)(de)(de)滲出(chu)，腸道(dao)的(de)(de)(de)(de)出(chu)血壞(huai)死(si)性炎癥(zheng)等等早期的(de)(de)(de)(de)急性反應都與腫瘤壞(huai)死(si)因子(TNF-α)，白細(xi)(xi)胞介素(IL-1)，IL-6的(de)(de)(de)(de)分泌有關。1993年，Licastro等檢測到(dao)蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)(du)素誘(you)導體外(wai)培養(yang)的(de)(de)(de)(de)外(wai)周血單(dan)核細(xi)(xi)胞分泌TNF-α和IL-1β，同時(shi)在(zai)蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)(du)素中(zhong)(zhong)毒(du)(du)(du)(du)大鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)血漿中(zhong)(zhong)亦(yi)可(ke)檢測到(dao)低水(shui)平的(de)(de)(de)(de)TNF-α。1994年Mudlooon等發(fa)(fa)現，體內注射抗(kang)(kang)TNF的(de)(de)(de)(de)抗(kang)(kang)體，將明顯(xian)降(jiang)低蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)(du)素對(dui)小(xiao)鼠(shu)的(de)(de)(de)(de)氧化損(sun)(sun)傷(shang)。1997年，董(dong)巨瑩等亦(yi)報道(dao)了TNF在(zai)蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)(du)素中(zhong)(zhong)毒(du)(du)(du)(du)小(xiao)鼠(shu)肝(gan)臟的(de)(de)(de)(de)免(mian)疫(yi)組織化學定位。細(xi)(xi)胞因子參(can)與機體損(sun)(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)(de)另一(yi)個例子是：對(dui)于由蓖(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒(du)(du)(du)(du)素構建的(de)(de)(de)(de)免(mian)疫(yi)毒(du)(du)(du)(du)素1，2期臨床試驗中(zhong)(zhong)病人出(chu)現的(de)(de)(de)(de)副作用：包括發(fa)(fa)熱(re)、肌痛、毛細(xi)(xi)血管滲漏綜合癥(zheng)等可(ke)以通過封閉或(huo)拮抗(kang)(kang)這些細(xi)(xi)胞因子的(de)(de)(de)(de)功能(neng)而減輕。

蓖麻(ma)(ma)毒(du)(du)素的(de)(de)(de)毒(du)(du)性具有(you)(you)(you)明(ming)顯(xian)的(de)(de)(de)劑量依賴(lai)性，毒(du)(du)素誘(you)導(dao)細(xi)(xi)胞因子的(de)(de)(de)產生，引(yin)起(qi)體內脂質(zhi)過(guo)氧化損(sun)傷(shang)以及誘(you)導(dao)靶細(xi)(xi)胞凋亡(wang)等等都(dou)是(shi)在(zai)小劑量范圍內具有(you)(you)(you)的(de)(de)(de)，而(er)大劑量的(de)(de)(de)蓖麻(ma)(ma)毒(du)(du)素仍(reng)主要表現為抑(yi)(yi)制蛋(dan)白質(zhi)合成的(de)(de)(de)毒(du)(du)性。毒(du)(du)素誘(you)導(dao)細(xi)(xi)胞因子的(de)(de)(de)產生及引(yin)起(qi)體內脂質(zhi)過(guo)氧化損(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)作(zuo)用，均與其糖鏈末端甘露糖殘(can)基(ji)被巨噬(shi)細(xi)(xi)胞特異性攝(she)取(qu)，并激(ji)活巨噬(shi)細(xi)(xi)胞有(you)(you)(you)關，是(shi)毒(du)(du)素損(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)繼發作(zuo)用。蓖麻(ma)(ma)毒(du)(du)素等蛋(dan)白質(zhi)合成抑(yi)(yi)制劑誘(you)導(dao)凋亡(wang)的(de)(de)(de)理(li)論研究對(dui)現有(you)(you)(you)的(de)(de)(de)凋亡(wang)理(li)論可能會(hui)有(you)(you)(you)重要的(de)(de)(de)補充(chong)價值。

脂質過氧化損傷

蓖麻(ma)(ma)毒(du)(du)素與巨噬細胞的(de)相互作(zuo)(zuo)用，不僅(jin)誘導(dao)細胞免疫，而且誘導(dao)產生自由基和活性(xing)氧(yang)(yang)，引(yin)起(qi)脂質(zhi)過氧(yang)(yang)化(hua)(hua)作(zuo)(zuo)用。1991年，Muldoon和Stohes發(fa)現蓖麻(ma)(ma)毒(du)(du)素可(ke)以(yi)誘導(dao)小鼠體內的(de)脂質(zhi)過氧(yang)(yang)化(hua)(hua)作(zuo)(zuo)用，結(jie)(jie)果導(dao)致尿液(ye)中丙二醛(quan)、甲醛(quan)、丙酮(tong)的(de)含量增加。1992年的(de)研究(jiu)表明，各(ge)臟(zang)器中脂質(zhi)過氧(yang)(yang)化(hua)(hua)強度(MDA含量)，還原型谷胱甘肽的(de)減少以(yi)及DNA單鏈斷(duan)裂程度在(zai)毒(du)(du)素中毒(du)(du)36小時(shi)后最(zui)(zui)為(wei)(wei)強烈(lie)，且肝臟(zang)的(de)損傷最(zui)(zui)為(wei)(wei)嚴(yan)重。結(jie)(jie)合以(yi)往的(de)研究(jiu)：谷胱甘肽的(de)使用可(ke)以(yi)部(bu)分對(dui)抗(kang)致死劑(ji)量的(de)毒(du)(du)素效應，具有潛在(zai)的(de)化(hua)(hua)學保護作(zuo)(zuo)用，因此，Muldoon等認(ren)為(wei)(wei)蓖麻(ma)(ma)毒(du)(du)素引(yin)起(qi)的(de)氧(yang)(yang)化(hua)(hua)作(zuo)(zuo)用可(ke) 以(yi)歸屬到蓖麻(ma)(ma)毒(du)(du)素的(de)毒(du)(du)性(xing)機理中去(qu)。

TNF-α抗(kang)體，鐵(tie)離(li)子對(dui)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素誘(you)導(dao)的(de)脂(zhi)質過(guo)(guo)氧化和氧化損(sun)傷(shang)起(qi)重要的(de)調節(jie)作用。給小鼠注射抗(kang)TNF-α的(de)抗(kang)體，可以明顯降低尿液丙二醛，甲醛，丙酮的(de)含(han)量。鐵(tie)離(li)子以及去鐵(tie)敏(desferrioxamine)的(de)摻(chan)入，可分別增加和減少蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素誘(you)導(dao)的(de)脂(zhi)質過(guo)(guo)氧化的(de)水平。蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)素引起(qi)體內氧化損(sun)傷(shang)的(de)機理還待更(geng)深入的(de)探(tan)討(tao)。

誘導細胞凋亡

壞死(si)(si)和凋亡(wang)是(shi)細(xi)胞(bao)死(si)(si)亡(wang)的兩種方式(shi)。在引(yin)起細(xi)胞(bao)凋亡(wang)的三(san)大類(lei)因素中，毒素，抗癌藥物(wu)是(shi)其中之(zhi)一。以往認(ren)為化療(liao)藥物(wu)是(shi)通過(guo)引(yin)起靶細(xi)胞(bao)發(fa)(fa)生不可逆代謝障礙而(er)殺死(si)(si)腫瘤細(xi)胞(bao)，近年來(lai)認(ren)為是(shi)通過(guo)改變(bian)生理環境而(er)誘發(fa)(fa)細(xi)胞(bao)發(fa)(fa)生PCD(programmed cell death)而(er)達到療(liao)效。

1989年(nian)，Leek等報(bao)道(dao)(dao)：在(zai)蓖麻毒素(su)(su)中(zhong)毒的(de)腸(chang)(chang)道(dao)(dao)病理研究中(zhong)利用(yong)免(mian)疫組織化(hua)學和(he)電子顯微鏡觀察到腸(chang)(chang)道(dao)(dao)上(shang)皮細(xi)(xi)胞的(de)胞漿中(zhong)存在(zai)凋(diao)亡樣(yang)(yang)的(de)變化(hua)。1990年(nian)，Waring報(bao)道(dao)(dao)；蓖麻毒素(su)(su)可誘(you)(you)導巨噬細(xi)(xi)胞，未成熟T細(xi)(xi)胞出(chu)現DNA破碎(DNA fragmentation)，而(er)后者被認為是(shi)與凋(diao)亡有關(guan)的(de)生化(hua)改變之一。1991年(nian)，他們(men)報(bao)道(dao)(dao)了(le)蓖麻毒素(su)(su)誘(you)(you)導上(shang)皮樣(yang)(yang)細(xi)(xi)胞發生凋(diao)亡樣(yang)(yang)的(de)形態學改變。1996年(nian)，Fu等報(bao)道(dao)(dao)了(le)蓖麻毒素(su)(su)可誘(you)(you)導小鼠體內甲狀腺，脾臟的(de)細(xi)(xi)胞出(chu)現凋(diao)亡現象。

蓖(bi)麻毒(du)素(su)等蛋(dan)白(bai)(bai)質合成(cheng)抑(yi)制(zhi)劑(ji)(ji)誘(you)(you)導細胞(bao)(bao)(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)的(de)(de)機(ji)制(zhi)與(yu)(yu)它們(men)抑(yi)制(zhi)蛋(dan)白(bai)(bai)合成(cheng)作(zuo)用無關(guan)(guan)，亦不(bu)需要(yao)Ca2+依賴性核酸內切酶(mei)的(de)(de)參與(yu)(yu)，而(er)是與(yu)(yu)其升高細胞(bao)(bao)(bao)(bao)內的(de)(de)三(san)磷酸肌醇水平有(you)關(guan)(guan)。另外，有(you)報道：巨噬(shi)(shi)細胞(bao)(bao)(bao)(bao)的(de)(de)粘附可以阻止(zhi)蓖(bi)麻毒(du)素(su)誘(you)(you)導的(de)(de)巨噬(shi)(shi)細胞(bao)(bao)(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)現象的(de)(de)發(fa)生(sheng)(sheng)。蓖(bi)麻毒(du)素(su)的(de)(de)抗吞噬(shi)(shi)細胞(bao)(bao)(bao)(bao)作(zuo)用可能(neng)直接導致DNA斷裂和誘(you)(you)導細胞(bao)(bao)(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)。資料表明：引起細胞(bao)(bao)(bao)(bao)壞(huai)(huai)死(si)(si)的(de)(de)有(you)害因素(su)在強度很大時(shi)可導致細胞(bao)(bao)(bao)(bao)壞(huai)(huai)死(si)(si)，但強度較小(xiao)時(shi)卻(que)引起細胞(bao)(bao)(bao)(bao)發(fa)生(sheng)(sheng)凋(diao)亡(wang)。蓖(bi)麻毒(du)素(su)誘(you)(you)導的(de)(de)細胞(bao)(bao)(bao)(bao)凋(diao)亡(wang)也存在明顯的(de)(de)劑(ji)(ji)量依賴性。總之，蓖(bi)麻毒(du)素(su)誘(you)(you)導細胞(bao)(bao)(bao)(bao)發(fa)生(sheng)(sheng)凋(diao)亡(wang)與(yu)(yu)傳統的(de)(de)蓖(bi)麻毒(du)素(su)作(zuo)為蛋(dan)白(bai)(bai)質合成(cheng)抑(yi)制(zhi)劑(ji)(ji)并不(bu)構成(cheng)矛盾。

救治

立(li)即用高錳酸(suan)鉀或(huo)(huo)炭未混懸液洗胃，隨(sui)繼口服(fu)鹽(yan)類瀉藥及(ji)高位(wei)灌腸等(deng)(deng)急救措施，以排(pai)出未被吸收(shou)之(zhi)毒物。口服(fu)乳汁、雞蛋清及(ji)阿拉伯(bo)膠，以保(bao)護胃粘膜。如(ru)出現(xian)昏(hun)迷、嗜睡(shui)等(deng)(deng)癥狀時(shi)，可(ke)皮(pi)下(xia)注(zhu)射(she)可(ke)拉明、樟腦磺酸(suan)鈉等(deng)(deng)，必要時(shi)可(ke)用洋地黃制劑。如(ru)因大量嘔吐、嚴重腹瀉而失水時(shi)，應及(ji)時(shi)大量靜(jing)滴5%葡萄(tao)糖生(sheng)理鹽(yan)水或(huo)(huo)低分(fen)子(zi)右旋(xuan)糖酐，以防(fang)止脫(tuo)水導致(zhi)休克，并有(you)利于(yu)稀釋與(yu)排(pai)出毒素。注(zhu)意糾正酸(suan)中(zhong)毒，發生(sheng)驚厥時(shi)給予苯巴比(bi)妥等(deng)(deng)鎮(zhen)靜(jing)劑。有(you)條件時(shi)，盡早注(zhu)射(she)抗蓖麻毒血清和輸(shu)血等(deng)(deng)治療措施。