芒果视频下载

基本介紹

瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)為按(an)蚊(wen)傳播的(de)孢子蟲(chong)(chong)，是(shi)瘧(nve)疾（malaria）的(de)病原(yuan)(yuan)體(ti)。寄生(sheng)于(yu)人體(ti)的(de)瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)有四種(zhong)，即間日瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)（Plasmodium vivax Grassi & Feletti,1890）、三(san)日瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)（Plasmodium malariae Laveran,1881）、惡性瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)（Plasmodium falciparum Welch,1897）和(he)卵形瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)（Plasmodium ovale Stephens，1922），屬于(yu)色藻界-頂復門(men)-無類(lei)椎(zhui)體(ti)綱-血孢子蟲(chong)(chong)目(mu)-瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)科(ke)。

這(zhe)些瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)有蚊(wen)蟲(chong)(chong)和人兩個(ge)宿主，包(bao)括蚊(wen)體內的有性(xing)繁殖和人體內的無性(xing)增殖，攜帶瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)的按蚊(wen)通過叮(ding)咬人而傳播，引起瘧(nve)疾寒(han)熱往來(lai)發作，俗稱(cheng)“打擺子”。而其他種類的瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)會感染它種動(dong)物(wu)，包(bao)括其他靈長(chang)目(mu)動(dong)物(wu)、嚙(nie)齒目(mu)動(dong)物(wu)、蜥(xi)形綱動(dong)物(wu)。

常見種類

瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲種類繁多，寄(ji)生于人類的瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲有4種，即(ji)惡(e)性瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲[Plasmodium falciparum(Welch，1897) Schaudinn，1902]、間日(ri)瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲[Plasmodium vivax(Grassi and Felletti，1890) Labbe，1899]、三日(ri)瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲[Plasmodium malariae (Laveran，1881) Grassi and Felletti，1890]和(he)卵形瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲[Plasmodium ovale Stephens，1922]，分別引起惡(e)性瘧(nve)(nve)、間日(ri)瘧(nve)(nve)、三日(ri)瘧(nve)(nve)和(he)卵形瘧(nve)(nve)。我國(guo)主要感染為惡(e)性和(he)間日(ri)瘧(nve)(nve)疾，偶爾有傳入性三日(ri)和(he)卵形瘧(nve)(nve)疾。

瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)的(de)(de)基本(ben)結(jie)構包括核、胞(bao)(bao)質(zhi)和胞(bao)(bao)膜，環狀(zhuang)體以后各(ge)期(qi)尚有消(xiao)化(hua)(hua)分解(jie)血紅蛋白后的(de)(de)最終(zhong)產物—瘧(nve)(nve)(nve)色素。血片經姬氏或瑞氏染(ran)液染(ran)色后，核呈(cheng)紫紅色，胞(bao)(bao)質(zhi)為天(tian)藍(lan)至(zhi)深藍(lan)色，瘧(nve)(nve)(nve)色素呈(cheng)棕黃色、棕褐(he)色或黑褐(he)色。四種人體瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)的(de)(de)基本(ben)結(jie)構相同，但發(fa)育各(ge)期(qi)的(de)(de)形(xing)(xing)態又各(ge)有不(bu)同，可資鑒(jian)別。除了(le)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)本(ben)身的(de)(de)形(xing)(xing)態特征不(bu)同之外(wai)，被寄(ji)生(sheng)的(de)(de)紅細胞(bao)(bao)在形(xing)(xing)態上(shang)也可發(fa)生(sheng)變化(hua)(hua)。被寄(ji)生(sheng)紅細胞(bao)(bao)的(de)(de)形(xing)(xing)態有無變化(hua)(hua)以及變化(hua)(hua)的(de)(de)特點，對鑒(jian)別瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)種類很(hen)有幫助。

形態及特征

發育期

瘧原蟲在紅細胞(bao)內生(sheng)長、發育、繁(fan)殖，形態變化很大。一般分為三個(ge)主(zhu)要發育期。

（1）滋養(yang)體（trophozoite）：為(wei)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)在紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)內攝(she)食(shi)和(he)(he)生(sheng)長、發育的(de)階(jie)段(duan)。按(an)發育先后，滋養(yang)體有(you)早(zao)、晚(wan)期之分。早(zao)期滋養(yang)體胞(bao)核小，胞(bao)質少(shao)，中(zhong)間有(you)空泡，蟲(chong)體多(duo)(duo)呈環(huan)狀，故又稱之為(wei)環(huan)狀體(ring form)。以后蟲(chong)體長大，胞(bao)核亦增大，胞(bao)質增多(duo)(duo)，有(you)時伸出(chu)(chu)偽足，胞(bao)質中(zhong)開始(shi)出(chu)(chu)現瘧(nve)色(se)素(malarial pigment)。間日(ri)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)和(he)(he)卵形瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)寄(ji)生(sheng)的(de)紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)可以變大、變形，顏色(se)變淺，常有(you)明顯(xian)的(de)紅(hong)色(se)薛氏點(Schuffner’s dots)；被惡性瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)寄(ji)生(sheng)的(de)紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)有(you)粗大的(de)紫褐(he)色(se)茂氏點(Maurer’s dots)；被三日(ri)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)寄(ji)生(sheng)的(de)紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)可有(you)齊氏點(Ziemann’s dots)。此時稱為(wei)晚(wan)期滋養(yang)體，亦稱大滋養(yang)體。

（2）裂(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)體(ti)(ti)（schizont）：晚期滋養體(ti)(ti)發育(yu)成(cheng)熟，核開始分(fen)裂(lie)(lie)后(hou)即稱(cheng)(cheng)為裂(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)體(ti)(ti)。核經反復分(fen)裂(lie)(lie)，最后(hou)胞(bao)質(zhi)隨之分(fen)裂(lie)(lie)，每一(yi)個核都被部分(fen)胞(bao)質(zhi)包裹，成(cheng)為裂(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)子(merozoite)，早期的(de)裂(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)體(ti)(ti)稱(cheng)(cheng)為未成(cheng)熟裂(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)體(ti)(ti)，晚期含有一(yi)定數量(liang)的(de)裂(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)子且瘧色素已經集中成(cheng)團的(de)裂(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)體(ti)(ti)稱(cheng)(cheng)為成(cheng)熟裂(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)體(ti)(ti)。

（3）配(pei)子(zi)體(ti)(ti)（gametocyte）：瘧原蟲(chong)經過數次裂(lie)體(ti)(ti)增(zeng)殖后(hou)，部分(fen)裂(lie)殖子(zi)侵入紅細(xi)胞(bao)(bao)(bao)中(zhong)發(fa)(fa)育(yu)長大(da)，核(he)增(zeng)大(da)而不再分(fen)裂(lie)，胞(bao)(bao)(bao)質增(zeng)多(duo)而無偽足，最后(hou)發(fa)(fa)育(yu)成為圓(yuan)形(xing)、卵圓(yuan)形(xing)或新月形(xing)的個(ge)體(ti)(ti)，稱為配(pei)子(zi)體(ti)(ti)；配(pei)子(zi)體(ti)(ti)有雌、雄(或大(da)小)之分(fen)：雌(大(da))配(pei)子(zi)體(ti)(ti)蟲(chong)體(ti)(ti)較(jiao)大(da)，胞(bao)(bao)(bao)質致密，瘧色素(su)多(duo)而粗大(da)，核(he)致密而偏(pian)于蟲(chong)體(ti)(ti)一側或居(ju)中(zhong)；雄(小)配(pei)子(zi)體(ti)(ti)蟲(chong)體(ti)(ti)較(jiao)小，胞(bao)(bao)(bao)質稀薄(bo)，瘧色素(su)少(shao)而細(xi)小，核(he)質疏松、較(jiao)大(da)、位于蟲(chong)體(ti)(ti)中(zhong)央。

超微結構

（1）裂殖(zhi)子：紅(hong)細胞內期裂殖(zhi)子呈卵圓形(xing)，有表膜(mo)復合膜(mo)（pellicular complex）包(bao)繞(rao)。大小隨蟲種(zhong)略有不同，平均長1.5μm，平均直徑1μm。

表(biao)(biao)膜（pellicle）由一(yi)質(zhi)膜和(he)兩層緊貼(tie)的(de)(de)內膜組成。質(zhi)膜厚(hou)約7.5nm，內膜厚(hou)約15nm，有膜孔。緊靠內膜的(de)(de)下面是(shi)一(yi)排起(qi)于頂端極環（polar ring）并向后部放散的(de)(de)表(biao)(biao)膜下微管（subpellicular microtubule）。內膜和(he)表(biao)(biao)膜下微管可能起(qi)細胞(bao)骨架(jia)作用，使裂(lie)殖子有硬度。游離的(de)(de)裂(lie)殖子的(de)(de)外膜有一(yi)厚(hou)約20μm表(biao)(biao)被（surface coat）覆蓋(gai)。此表(biao)(biao)被是(shi)電子致(zhi)密、堅實的(de)(de)纖絲，在(zai)性質(zhi)上似(si)是(shi)蛋白質(zhi)，可能在(zai)對宿主(zhu)(zhu)免疫反應的(de)(de)應答中(zhong)起(qi)作用。在(zai)裂(lie)殖子側面表(biao)(biao)膜有一(yi)胞(bao)口(kou)(cytostome)，紅(hong)細胞(bao)內期(qi)(qi)各(ge)期(qi)(qi)原蟲(chong)通過胞(bao)口(kou)攝(she)取宿主(zhu)(zhu)細胞(bao)漿(jiang)。

裂(lie)殖子(zi)(zi)頂端是(shi)一截頭的圓錐形突起稱為頂突（apical prominence），有(you)(you)三個極環。在(zai)此區可見(jian)兩個電子(zi)(zi)致密的棒狀(zhuang)體(ti)（rhoptry）和(he)數個微(wei)線體(ti)（micronemes）。棒狀(zhuang)體(ti)和(he)微(wei)線體(ti)可能在(zai)裂(lie)殖子(zi)(zi)侵入宿主細(xi)胞時(shi)起作用。裂(lie)殖子(zi)(zi)后部(bu)(bu)可見(jian)一線粒體(ti)。內(nei)質網(wang)很(hen)少，但胞漿內(nei)有(you)(you)豐富(fu)的核(he)糖體(ti)。高爾基(ji)氏復(fu)合體(ti)不明顯(xian)。裂(lie)殖子(zi)(zi)的核(he)大(da)而圓，位(wei)于(yu)蟲體(ti)后半部(bu)(bu)，沿核(he)膜可見(jian)核(he)孔，未見(jian)有(you)(you)核(he)仁。

（2）子(zi)(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)：子(zi)(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)形(xing)(xing)狀細長，長約11μm，直徑為1.0μm，常彎曲呈(cheng)C形(xing)(xing)或S形(xing)(xing)，前端稍細，頂端較平，后端鈍圓，體(ti)表光滑。子(zi)(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)內(nei)的(de)細胞器基(ji)本上與裂殖子(zi)(zi)(zi)(zi)相似。表膜由一(yi)外膜、雙層(ceng)(ceng)內(nei)膜和一(yi)層(ceng)(ceng)表膜下微(wei)管(guan)組成(cheng)。膜下微(wei)管(guan)自極環(huan)向后延伸(shen)(shen)至核(he)(he)或稍越(yue)過核(he)(he)而終止。蟲(chong)體(ti)的(de)微(wei)弱(ruo)運動可能是膜下微(wei)管(guan)的(de)伸(shen)(shen)縮引起的(de)。子(zi)(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)的(de)前端頂部有一(yi)向內(nei)凹(ao)入的(de)頂杯（anterior cup）即頂突(tu)，在頂突(tu)的(de)周圍有3～4個(ge)(ge)極環(huan)。細胞核(he)(he)一(yi)個(ge)(ge)，長形(xing)(xing)。有一(yi)對電(dian)子(zi)(zi)(zi)(zi)致密的(de)棒狀體(ti)，可能開口于頂環(huan)。在核(he)(he)的(de)前方或后方，有數(shu)量很多的(de)微(wei)線體(ti)，呈(cheng)圓形(xing)(xing)、卵圓形(xing)(xing)或長形(xing)(xing)。

生活習性

寄生(sheng)于人體(ti)(ti)的4種瘧原蟲生(sheng)活史基(ji)本相同，需要(yao)人和按(an)蚊二個(ge)宿主。在(zai)人體(ti)(ti)內先后寄生(sheng)于肝細胞(bao)和紅(hong)細胞(bao)內，進(jin)行裂體(ti)(ti)增殖(zhi)(zhi)(schizogony)。在(zai)紅(hong)細胞(bao)內，除進(jin)行裂體(ti)(ti)增殖(zhi)(zhi)外，部分裂殖(zhi)(zhi)子(zi)形成配(pei)(pei)子(zi)體(ti)(ti)，開始有性(xing)生(sheng)殖(zhi)(zhi)的初期發育(yu)。在(zai)蚊體(ti)(ti)內，完成配(pei)(pei)子(zi)生(sheng)殖(zhi)(zhi)(gametogony)，繼而進(jin)行孢(bao)子(zi)增殖(zhi)(zhi)(sporogony)。

在人體內的發育

分紅細胞外(wai)期（肝細胞內(nei)發育(yu)）和(he)紅細胞內(nei)期（紅細胞內(nei)發育(yu)增(zeng)殖(zhi)及雌(ci)雄配子體形成）：

（1）紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)外(wai)期(exo-erythrocytic cycle，簡稱紅(hong)(hong)(hong)外(wai)期)：當唾腺中帶有成熟(shu)子(zi)孢子(zi)（sporozoite）的(de)雌性按蚊(wen)刺吸人(ren)血時，子(zi)孢子(zi)隨(sui)唾液進(jin)入(ru)人(ren)體，約(yue)經30分鐘后隨(sui)血流侵(qin)入(ru)肝(gan)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)，攝取肝(gan)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)內營養進(jin)行發(fa)育并(bing)裂(lie)體增(zeng)殖(zhi)，形成紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)外(wai)期裂(lie)殖(zhi)體。成熟(shu)的(de)紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)外(wai)期裂(lie)殖(zhi)體內含(han)數(shu)以(yi)萬計的(de)裂(lie)殖(zhi)子(zi)。裂(lie)殖(zhi)子(zi)脹破(po)肝(gan)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)后釋出，一(yi)部分裂(lie)殖(zhi)子(zi)被(bei)巨噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)吞噬(shi)，其余部分侵(qin)入(ru)紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)，開始紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)內期的(de)發(fa)育。間日(ri)瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)完成紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)外(wai)期的(de)時間約(yue)8天(tian)，惡性瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)約(yue)6天(tian)，三日(ri)瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)為11～12天(tian)，卵形瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)為9天(tian)。

一般(ban)認為間(jian)日瘧(nve)原(yuan)蟲和(he)卵形瘧(nve)原(yuan)蟲的(de)(de)(de)子(zi)孢(bao)(bao)子(zi)具有(you)遺傳(chuan)學(xue)上不(bu)同的(de)(de)(de)兩種類(lei)型，即(ji)速發(fa)型子(zi)孢(bao)(bao)子(zi)（tachysporozoites，TS）和(he)遲發(fa)型子(zi)孢(bao)(bao)子(zi)（bradysporozoites，BS）。當子(zi)孢(bao)(bao)子(zi)進入肝細(xi)(xi)胞后，速發(fa)型子(zi)孢(bao)(bao)子(zi)繼續(xu)發(fa)育完成(cheng)紅細(xi)(xi)胞外(wai)期的(de)(de)(de)裂體增(zeng)殖(zhi)，而遲發(fa)型子(zi)孢(bao)(bao)子(zi)視蟲株(zhu)的(de)(de)(de)不(bu)同，需經過一段或(huo)(huo)長或(huo)(huo)短(數(shu)月至年余)的(de)(de)(de)休(xiu)眠期后，才完成(cheng)紅細(xi)(xi)胞外(wai)期的(de)(de)(de)裂體增(zeng)殖(zhi)。經休(xiu)眠期的(de)(de)(de)子(zi)孢(bao)(bao)子(zi)被稱之為休(xiu)眠子(zi)(hypnozoite)。惡性瘧(nve)原(yuan)蟲和(he)三日瘧(nve)原(yuan)蟲無(wu)休(xiu)眠子(zi)。

(2)紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)內(nei)期（erythrocytic cycle，簡稱紅(hong)內(nei)期）：紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)外(wai)期的裂殖(zhi)(zhi)子(zi)(zi)從肝細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)釋(shi)放(fang)出來，進入(ru)血流后(hou)很快侵(qin)入(ru)紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)。裂殖(zhi)(zhi)子(zi)(zi)侵(qin)入(ru)紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)的過程包括以下步(bu)驟(zou)：①裂殖(zhi)(zhi)子(zi)(zi)通過特異部位識別和附著于紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)膜(mo)(mo)表面(mian)受體(ti)；②紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)廣(guang)泛性變形(xing)，紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)膜(mo)(mo)在環繞裂殖(zhi)(zhi)子(zi)(zi)處凹入(ru)形(xing)成(cheng)納蟲空泡；③裂殖(zhi)(zhi)子(zi)(zi)入(ru)侵(qin)完成(cheng)后(hou)納蟲空泡密封。在入(ru)侵(qin)過程中(zhong)裂殖(zhi)(zhi)子(zi)(zi)的細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)表被脫落(luo)于紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)中(zhong)。

侵入的裂(lie)(lie)(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)子先形(xing)成(cheng)(cheng)環(huan)狀體(ti)(ti)，攝取(qu)營養，生長發(fa)育，經大滋(zi)養體(ti)(ti)、未成(cheng)(cheng)熟裂(lie)(lie)(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)體(ti)(ti)，最后形(xing)成(cheng)(cheng)含有(you)一定數量裂(lie)(lie)(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)子的成(cheng)(cheng)熟裂(lie)(lie)(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)體(ti)(ti)。紅細(xi)胞(bao)破裂(lie)(lie)(lie)(lie)后，裂(lie)(lie)(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)子釋出，其(qi)中(zhong)一部分(fen)被巨(ju)噬(shi)細(xi)胞(bao)吞噬(shi)，其(qi)余(yu)再(zai)侵入其(qi)他(ta)正常紅細(xi)胞(bao)，重復其(qi)紅細(xi)胞(bao)內期(qi)的裂(lie)(lie)(lie)(lie)體(ti)(ti)增(zeng)殖(zhi)(zhi)過程（圖11—3）。完成(cheng)(cheng)一代紅細(xi)胞(bao)內期(qi)裂(lie)(lie)(lie)(lie)體(ti)(ti)增(zeng)殖(zhi)(zhi)，間(jian)日(ri)瘧(nve)原蟲約(yue)需48小時(shi)，惡性瘧(nve)原蟲約(yue)需36~48小時(shi)，三(san)日(ri)瘧(nve)原蟲約(yue)需72小時(shi)，卵(luan)形(xing)瘧(nve)原蟲約(yue)需48小時(shi)。惡性瘧(nve)原蟲的早期(qi)滋(zi)養體(ti)(ti)在(zai)外(wai)周血液中(zhong)經十幾小時(shi)的發(fa)育后，逐漸隱匿(ni)于微血管、血竇或其(qi)他(ta)血流緩慢處，繼續發(fa)育成(cheng)(cheng)晚期(qi)滋(zi)養體(ti)(ti)及裂(lie)(lie)(lie)(lie)殖(zhi)(zhi)體(ti)(ti)，這(zhe)2個時(shi)期(qi)在(zai)外(wai)周血液中(zhong)一般不易見(jian)到(dao)。

瘧(nve)原蟲經幾代紅細胞內期(qi)裂體(ti)增殖后，部分裂殖子(zi)侵入紅細胞后不再進行裂體(ti)增殖而(er)是發(fa)育(yu)(yu)成(cheng)(cheng)雌、雄配子(zi)體(ti)。惡(e)性瘧(nve)原蟲的(de)配子(zi)體(ti)主要(yao)在肝、脾、骨髓等器(qi)官的(de)血(xue)竇(dou)或微(wei)血(xue)管(guan)里發(fa)育(yu)(yu)，成(cheng)(cheng)熟后始出現于外周血(xue)液中(zhong)(zhong)，約在無性體(ti)出現后7~10天才見于外周血(xue)液中(zhong)(zhong)。配子(zi)體(ti)的(de)進一(yi)步發(fa)育(yu)(yu)需在蚊胃(wei)中(zhong)(zhong)進行，否則在人體(ti)內經30~60天即衰老變(bian)性而(er)被清(qing)除(chu)。

4種瘧原(yuan)(yuan)蟲寄生(sheng)(sheng)于紅細(xi)胞的不同發(fa)育期，間(jian)日瘧原(yuan)(yuan)蟲和卵(luan)形瘧原(yuan)(yuan)蟲主要寄生(sheng)(sheng)于網織紅細(xi)胞，三日瘧原(yuan)(yuan)蟲多寄生(sheng)(sheng)于較衰老的紅細(xi)胞，而(er)惡性瘧原(yuan)(yuan)蟲可寄生(sheng)(sheng)于各發(fa)育期的紅細(xi)胞。

在按蚊體內的發育

當(dang)雌性按(an)蚊(wen)(wen)刺吸病人或帶(dai)蟲(chong)(chong)者(zhe)血(xue)(xue)(xue)液時(shi)，在(zai)(zai)(zai)(zai)紅細胞(bao)(bao)(bao)內(nei)發育(yu)的(de)(de)(de)(de)(de)各(ge)期原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)隨血(xue)(xue)(xue)液入(ru)(ru)蚊(wen)(wen)胃(wei)，僅雌、雄(xiong)配(pei)(pei)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)體(ti)能(neng)在(zai)(zai)(zai)(zai)蚊(wen)(wen)胃(wei)內(nei)繼(ji)續發育(yu)，其余(yu)各(ge)期原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)均被(bei)消化。在(zai)(zai)(zai)(zai)蚊(wen)(wen)胃(wei)內(nei)，雄(xiong)配(pei)(pei)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)體(ti)核(he)(he)分(fen)(fen)裂(lie)成(cheng)4—8塊(kuai)，胞(bao)(bao)(bao)質也(ye)向外伸出4—8條(tiao)(tiao)細絲(si)；不久，每一小塊(kuai)胞(bao)(bao)(bao)核(he)(he)進入(ru)(ru)一條(tiao)(tiao)細絲(si)中(zhong)，細絲(si)脫離(li)母(mu)體(ti)，在(zai)(zai)(zai)(zai)蚊(wen)(wen)胃(wei)中(zhong)形(xing)(xing)成(cheng)雄(xiong)配(pei)(pei)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)（male gamete）。雄(xiong)配(pei)(pei)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)在(zai)(zai)(zai)(zai)蚊(wen)(wen)胃(wei)中(zhong)游動(dong)，此后，鉆(zhan)進雌配(pei)(pei)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)（female gamete）體(ti)內(nei)，受(shou)精(jing)形(xing)(xing)成(cheng)合(he)(he)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)（zygote）。合(he)(he)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)變長(chang)，能(neng)動(dong)，成(cheng)為(wei)動(dong)合(he)(he)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(ookinete)。動(dong)合(he)(he)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)穿過胃(wei)壁上皮細胞(bao)(bao)(bao)或其間隙，在(zai)(zai)(zai)(zai)蚊(wen)(wen)胃(wei)基(ji)底膜下(xia)形(xing)(xing)成(cheng)圓球形(xing)(xing)的(de)(de)(de)(de)(de)卵(luan)囊(nang)(nang)(nang)(oocyst)。卵(luan)囊(nang)(nang)(nang)長(chang)大，囊(nang)(nang)(nang)內(nei)的(de)(de)(de)(de)(de)核(he)(he)和胞(bao)(bao)(bao)質反復分(fen)(fen)裂(lie)進行孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)增殖，從成(cheng)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)細胞(bao)(bao)(bao)（sporoblasy）表(biao)面(mian)芽生子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)，形(xing)(xing)成(cheng)數以萬(wan)計的(de)(de)(de)(de)(de)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)（sporozoite）。子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)隨卵(luan)囊(nang)(nang)(nang)破裂(lie)釋出或由囊(nang)(nang)(nang)壁鉆(zhan)出，經(jing)血(xue)(xue)(xue)淋巴集中(zhong)于按(an)蚊(wen)(wen)的(de)(de)(de)(de)(de)涎腺，發育(yu)為(wei)成(cheng)熟子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)。當(dang)受(shou)染蚊(wen)(wen)再(zai)吸血(xue)(xue)(xue)時(shi)，子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)(zi)即可(ke)隨唾液進入(ru)(ru)人體(ti)，又開始(shi)在(zai)(zai)(zai)(zai)人體(ti)內(nei)的(de)(de)(de)(de)(de)發育(yu)。在(zai)(zai)(zai)(zai)最(zui)適條(tiao)(tiao)件下(xia)，瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)在(zai)(zai)(zai)(zai)按(an)蚊(wen)(wen)體(ti)內(nei)發育(yu)成(cheng)熟所需時(shi)間：間日瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)約為(wei)9~10天(tian)(tian)，惡(e)性瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)約為(wei)10~12天(tian)(tian)，三(san)日瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)約為(wei)25~28天(tian)(tian)，卵(luan)形(xing)(xing)瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)約為(wei)16天(tian)(tian)。

瘧(nve)原(yuan)蟲在蚊(wen)體(ti)(ti)內發育(yu)受多種(zhong)因素影響，諸(zhu)如配子(zi)體(ti)(ti)的(de)感染性(xing)(xing)（成熟程度(du)）與(yu)活性(xing)(xing)、密度(du)及雌雄配子(zi)體(ti)(ti)的(de)數量(liang)比例(li)，蚊(wen)體(ti)(ti)內生化條件與(yu)蚊(wen)體(ti)(ti)對入侵瘧(nve)原(yuan)蟲的(de)免疫(yi)反應性(xing)(xing)，以及外界溫、濕度(du)變(bian)化對瘧(nve)原(yuan)蟲蚊(wen)期發育(yu)的(de)影響。

病害防治

1946年DDT殺(sha)滅(mie)(mie)成(cheng)(cheng)蚊的(de)(de)(de)(de)試驗取(qu)得成(cheng)(cheng)效(xiao)后，使得消滅(mie)(mie)瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)成(cheng)(cheng)為可能，1955年第8屆世界衛生(sheng)大會把以(yi)前的(de)(de)(de)(de)控(kong)制(zhi)瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)策(ce)(ce)(ce)略改(gai)為消滅(mie)(mie)瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)策(ce)(ce)(ce)略，隨著(zhu)時(shi)間(jian)的(de)(de)(de)(de)推移，人們發(fa)現利用殺(sha)蟲(chong)劑(ji)消滅(mie)(mie)媒介(jie)按蚊面臨著(zhu)越(yue)來越(yue)多的(de)(de)(de)(de)問(wen)題(ti)，諸(zhu)如耐藥蚊種(zhong)的(de)(de)(de)(de)出現，殺(sha)蟲(chong)劑(ji)造(zao)成(cheng)(cheng)的(de)(de)(de)(de)環(huan)境(jing)污染以(yi)及生(sheng)態(tai)平衡等問(wen)題(ti)，終(zhong)使全球滅(mie)(mie)瘧(nve)(nve)規劃(hua)受到嚴重挫折。1978年第31次(ci)(ci)世界衛生(sheng)大會決定放棄全球限期滅(mie)(mie)瘧(nve)(nve)的(de)(de)(de)(de)規劃(hua)，把對瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)的(de)(de)(de)(de)防治對策(ce)(ce)(ce)改(gai)回到控(kong)制(zhi)的(de)(de)(de)(de)策(ce)(ce)(ce)略。20年間(jian)經歷的(de)(de)(de)(de)這(zhe)兩次(ci)(ci)策(ce)(ce)(ce)略大轉變(bian)，不僅反映(ying)了瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)問(wen)題(ti)的(de)(de)(de)(de)復(fu)雜性，同時(shi)亦體現人們對瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)作斗爭的(de)(de)(de)(de)認(ren)識在不斷提高。

我國(guo)的(de)(de)瘧(nve)疾(ji)防治策略是(shi)執行“因地(di)(di)制宜、分類指導、突出重(zhong)(zhong)點(dian)(dian)”的(de)(de)方(fang)針(zhen)，采(cai)取(qu)相對應的(de)(de)綜合(he)性防治措施(shi)，堅持(chi)長期作戰，反復斗(dou)爭。在以(yi)(yi)(yi)(yi)中華(hua)按蚊(wen)為(wei)(wei)唯一(yi)媒(mei)介(jie)的(de)(de)廣大地(di)(di)區(qu)，采(cai)取(qu)以(yi)(yi)(yi)(yi)防治傳染源(yuan)和(he)防蚊(wen)為(wei)(wei)重(zhong)(zhong)點(dian)(dian)，結合(he)減少村內外(wai)蚊(wen)蟲孳生地(di)(di)的(de)(de)綜合(he)措施(shi)。在微小按蚊(wen)、嗜(shi)人按蚊(wen)為(wei)(wei)主要(yao)媒(mei)介(jie)的(de)(de)地(di)(di)區(qu)，采(cai)取(qu)滅蚊(wen)和(he)防治傳染源(yuan)并重(zhong)(zhong)的(de)(de)措施(shi)。在大劣按蚊(wen)為(wei)(wei)主要(yao)媒(mei)介(jie)的(de)(de)地(di)(di)區(qu)，采(cai)取(qu)以(yi)(yi)(yi)(yi)改(gai)變生態環境、防制傳播媒(mei)介(jie)為(wei)(wei)主、結合(he)傳染源(yuan)防治的(de)(de)綜合(he)措施(shi)。在發病(bing)率已(yi)降至(zhi)1/萬以(yi)(yi)(yi)(yi)下的(de)(de)基本消滅瘧(nve)疾(ji)的(de)(de)地(di)(di)區(qu)，采(cai)取(qu)以(yi)(yi)(yi)(yi)瘧(nve)疾(ji)監測為(wei)(wei)主的(de)(de)措施(shi)。

1．預(yu)防(fang)包括個體(ti)預(yu)防(fang)和(he)群體(ti)預(yu)防(fang)。預(yu)防(fang)措施(shi)有蚊媒(mei)防(fang)制和(he)預(yu)防(fang)服藥(yao)(yao)。蚊媒(mei)防(fang)制包括殺(sha)滅蚊和(he)使用蚊帳(zhang)及(ji)驅蚊劑。預(yu)防(fang)服藥(yao)(yao)是保護易感人群的(de)重(zhong)要(yao)措施(shi)之一。常用的(de)預(yu)防(fang)性抗瘧(nve)藥(yao)(yao)有氯(lv)喹(kui)（chloroquine），對抗氯(lv)喹(kui)的(de)惡性瘧(nve)，可用哌喹(kui)（piperaquine）或哌喹(kui)加乙(yi)胺(an)嘧啶(ding)（pyrimethamine）或乙(yi)胺(an)嘧啶(ding)加伯氨喹(kui)啉（primaquine）。不(bu)論個體(ti)或群體(ti)進(jin)行預(yu)防(fang)服藥(yao)(yao)，每種藥(yao)(yao)物療法(fa)不(bu)宜超過半年。

2．治療(liao)：瘧(nve)疾(ji)治療(liao)應包括對現癥病人的治療(liao)（殺(sha)滅紅細胞內(nei)期瘧(nve)原蟲）和瘧(nve)疾(ji)發(fa)作休(xiu)止(zhi)(zhi)期的治療(liao)（殺(sha)滅紅細胞外期休(xiu)眠子）。休(xiu)止(zhi)(zhi)期的治療(liao)是指(zhi)在(zai)瘧(nve)疾(ji)傳(chuan)(chuan)播(bo)休(xiu)止(zhi)(zhi)期，對1～2年內(nei)有瘧(nve)疾(ji)史(shi)和帶蟲者的治療(liao)，以(yi)控(kong)制(zhi)間日瘧(nve)的復發(fa)和減少傳(chuan)(chuan)染源(yuan)。

按(an)抗瘧藥(yao)對(dui)瘧原蟲不同蟲期(qi)的(de)作(zuo)用，可將其分為殺(sha)(sha)滅紅(hong)細胞外期(qi)裂子體及休(xiu)眠子的(de)抗復(fu)發藥(yao)，如伯氨(an)喹啉；殺(sha)(sha)滅紅(hong)細胞內裂體增殖(zhi)期(qi)的(de)抗臨床發作(zuo)藥(yao)，如氯喹、咯萘啶（pyronaridine）、青(qing)蒿素（artmisinin）類和殺(sha)(sha)滅子孢(bao)子抑(yi)制蚊體內孢(bao)子增殖(zhi)的(de)藥(yao)，如乙胺嘧(mi)啶。

對現(xian)癥患者(zhe)(zhe)，可用(yong)(yong)氯(lv)喹(kui)(kui)(kui)加(jia)伯(bo)氨(an)喹(kui)(kui)(kui)啉(lin)，以治(zhi)療(liao)(liao)瘧(nve)(nve)疾疑似(si)患者(zhe)(zhe)或間日(ri)瘧(nve)(nve)；抗(kang)間日(ri)瘧(nve)(nve)復發（休(xiu)止期治(zhi)療(liao)(liao)）可用(yong)(yong)伯(bo)氨(an)喹(kui)(kui)(kui)啉(lin)加(jia)乙胺嘧啶、青(qing)蒿(hao)(hao)琥(hu)酯加(jia)伯(bo)氨(an)喹(kui)(kui)(kui)啉(lin)效果更佳(jia)；惡(e)性瘧(nve)(nve)可單服(fu)氯(lv)喹(kui)(kui)(kui)，抗(kang)氯(lv)喹(kui)(kui)(kui)的(de)惡(e)性瘧(nve)(nve)則宜(yi)聯(lian)合(he)用(yong)(yong)藥，如哌喹(kui)(kui)(kui)加(jia)磺(huang)胺多辛（sulfadoxine）、咯萘啶加(jia)磺(huang)胺多辛及伯(bo)氨(an)喹(kui)(kui)(kui)啉(lin)、復方蒿(hao)(hao)甲醚片等(deng)，單用(yong)(yong)青(qing)蒿(hao)(hao)琥(hu)酯、蒿(hao)(hao)甲醚、雙氫青(qing)蒿(hao)(hao)素(su)等(deng)也有一(yi)定療(liao)(liao)效；重癥瘧(nve)(nve)疾（如腦型瘧(nve)(nve)）首選青(qing)蒿(hao)(hao)素(su)類藥物，如蒿(hao)(hao)甲醚油劑(ji)肌(ji)注、青(qing)蒿(hao)(hao)琥(hu)酯鈉(na)靜(jing)(jing)注、或靜(jing)(jing)注雙氫青(qing)蒿(hao)(hao)素(su)加(jia)二鹽(yan)酸(suan)喹(kui)(kui)(kui)啉(lin)；此外，青(qing)蒿(hao)(hao)素(su)類藥物的(de)栓劑(ji)適用(yong)(yong)于不能口服(fu)藥物的(de)患者(zhe)(zhe)。上(shang)述各種抗(kang)瘧(nve)(nve)藥物必須足量(liang)并服(fu)完全程才能達根治(zhi)瘧(nve)(nve)疾的(de)目的(de)。

價值及其他

營養代謝

瘧原蟲可通過表膜的滲透或(huo)經胞(bao)口以吞(tun)飲方式攝取營養。在肝(gan)細(xi)胞(bao)內寄生(sheng)的紅細(xi)胞(bao)外期瘧原蟲，以肝(gan)細(xi)胞(bao)的胞(bao)質(zhi)為營養。

葡萄糖代謝

紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞內(nei)期瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)的糖(tang)原(yuan)儲存很少，葡萄(tao)糖(tang)是瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞內(nei)期主(zhu)(zhu)要(yao)的能(neng)量來源。瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)的寄生使紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞膜(mo)發生變化(hua)，增強了葡萄(tao)糖(tang)通過膜(mo)的主(zhu)(zhu)動轉運(yun)，或者除去某些抑制(zhi)轉運(yun)的因子，從而使瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)可源源不斷地從宿主(zhu)(zhu)的血漿獲得葡萄(tao)糖(tang)以供代謝之用。6-磷(lin)酸葡萄(tao)糖(tang)脫(tuo)氫酶(mei)(G6PD)是戊糖(tang)磷(lin)酸途徑所需要(yao)的酶(mei)，受染瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)的紅(hong)細(xi)(xi)(xi)胞內(nei)G6PD缺(que)乏時，影響瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)分解葡萄(tao)糖(tang)，導致蟲(chong)體發育障(zhang)礙。缺(que)乏G6PD的病(bing)人對惡(e)性(xing)瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)有(you)選(xuan)擇抗性(xing)是否與此有(you)關尚(shang)待進一步研(yan)究。

蛋白質代謝

瘧(nve)原蟲(chong)(chong)獲得的(de)游(you)離氨基(ji)酸主要是來自紅(hong)(hong)細胞(bao)內(nei)的(de)血(xue)紅(hong)(hong)蛋(dan)(dan)白(bai)的(de)水解(jie)產(chan)物(wu)(wu)，還來自宿主的(de)血(xue)漿和紅(hong)(hong)細胞(bao)內(nei)的(de)氨基(ji)酸庫及有機物(wu)(wu)碳。血(xue)紅(hong)(hong)蛋(dan)(dan)白(bai)從瘧(nve)原蟲(chong)(chong)胞(bao)口被(bei)(bei)吞(tun)入，由胞(bao)口基(ji)部長出食物(wu)(wu)泡，胞(bao)口孔被(bei)(bei)膜封閉。血(xue)紅(hong)(hong)蛋(dan)(dan)白(bai)被(bei)(bei)食物(wu)(wu)泡內(nei)的(de)酸性(xing)肽鏈內(nei)切(qie)酶(mei)和氨基(ji)肽酶(mei)的(de)協同(tong)作(zuo)用消化分解(jie)為珠蛋(dan)(dan)白(bai)和血(xue)紅(hong)(hong)素。珠蛋(dan)(dan)白(bai)在酶(mei)的(de)作(zuo)用下再分解(jie)為幾種氨基(ji)酸以供合(he)成蟲(chong)(chong)體本身的(de)蛋(dan)(dan)白(bai)質。血(xue)紅(hong)(hong)素最(zui)后形(xing)成一種復合(he)物(wu)(wu)即瘧(nve)色(se)素。瘧(nve)色(se)素不被(bei)(bei)溶解(jie)和吸收而留(liu)在食物(wu)(wu)泡的(de)壁上。在紅(hong)(hong)細胞(bao)內(nei)裂(lie)體增殖過(guo)程中，瘧(nve)色(se)素逐漸融合(he)成團，隨著裂(lie)體增殖完成后被(bei)(bei)排入血(xue)流。

核酸代謝

瘧原蟲沒有從頭合成嘌(piao)(piao)呤(ling)的(de)途徑，僅依靠一個補(bu)救途徑利用(yong)現成的(de)嘌(piao)(piao)呤(ling)堿基和核苷(gan)。參(can)與嘌(piao)(piao)呤(ling)補(bu)救途徑的(de)酶有腺苷(gan)酸脫氫酶、嘌(piao)(piao)呤(ling)—核苷(gan)磷酸化酶等。

在(zai)瘧(nve)原(yuan)蟲的(de)多種(zhong)生物(wu)合(he)成(cheng)途徑中(zhong)，對氨基苯甲酸(suan)(PABA)、四氫葉酸(suan)(THF)等都是很重要(yao)的(de)輔助因子。如果宿主的(de)食物(wu)中(zhong)缺乏PABA，則影響THF的(de)生成(cheng)，其體內(nei)寄生的(de)瘧(nve)原(yuan)蟲的(de)生長繁(fan)殖發生障礙，感染因而被(bei)抑制。

脂類代謝

瘧(nve)原蟲(chong)無脂(zhi)類(lei)儲(chu)存(cun)，也不能合(he)成脂(zhi)肪酸與膽固醇，完全(quan)依(yi)賴于(yu)宿主(zhu)(zhu)提供，如從宿主(zhu)(zhu)血(xue)漿中(zhong)獲(huo)得游離(li)脂(zhi)肪酸和(he)膽固醇，膽固醇對(dui)維持瘧(nve)原蟲(chong)及受染細胞的(de)膜的(de)完整(zheng)性都具(ju)有重要作用(yong)。紅細胞內瘧(nve)原蟲(chong)所需的(de)脂(zhi)類(lei)可由攝入的(de)葡(pu)萄糖(tang)代謝的(de)產物組成，其中(zhong)主(zhu)(zhu)要為磷脂(zhi)，磷脂(zhi)增多與瘧(nve)原蟲(chong)膜的(de)合(he)成有關(guan)。

致病階段

瘧原蟲(chong)的(de)主要致病階(jie)段是(shi)紅(hong)細胞內期(qi)的(de)裂(lie)體增(zeng)殖(zhi)期(qi)。致病力強弱與(yu)侵入的(de)蟲(chong)種(zhong)、數量和人(ren)體免(mian)疫(yi)狀態(tai)有關。

潛伏期

潛(qian)(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)(incubation period)，指瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)侵(qin)入(ru)人(ren)體(ti)(ti)(ti)到(dao)出(chu)現(xian)臨床(chuang)癥狀的(de)間(jian)隔時(shi)間(jian)，包括紅細胞外期(qi)(qi)原(yuan)蟲(chong)(chong)發育的(de)時(shi)間(jian)和紅細胞內期(qi)(qi)原(yuan)蟲(chong)(chong)經幾代(dai)裂體(ti)(ti)(ti)增(zeng)殖達到(dao)一定數量所需的(de)時(shi)間(jian)。潛(qian)(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)的(de)長(chang)短與進入(ru)人(ren)體(ti)(ti)(ti)的(de)原(yuan)蟲(chong)(chong)種株(zhu)、子(zi)孢(bao)子(zi)數量和機體(ti)(ti)(ti)的(de)免疫力有密切(qie)關系。惡性瘧(nve)的(de)潛(qian)(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)為(wei)(wei)7~27天(tian)；三(san)日瘧(nve)的(de)潛(qian)(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)為(wei)(wei)18~35天(tian)；卵形(xing)瘧(nve)的(de)潛(qian)(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)為(wei)(wei)11~16天(tian)；間(jian)日瘧(nve)的(de)短潛(qian)(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)株(zhu)為(wei)(wei)11~25天(tian)，長(chang)潛(qian)(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)株(zhu)為(wei)(wei)6~12個月或更長(chang)。

對我國河南(nan)、云南(nan)、貴州、廣西和湖(hu)南(nan)等省志(zhi)愿者進行多次感染間(jian)日瘧原蟲子(zi)孢子(zi)的(de)實驗(yan)觀(guan)察，表明各地均(jun)兼有間(jian)日瘧長(chang)、短(duan)潛伏(fu)期(qi)2種類型，而且二者出(chu)現的(de)比例有由(you)北向南(nan)短(duan)潛伏(fu)期(qi)比例增高(gao)的(de)趨勢(shi)。由(you)輸(shu)血感染誘發的(de)瘧疾，潛伏(fu)期(qi)一(yi)般較短(duan)。

瘧疾發作

瘧(nve)疾(ji)發作(paroxysm)，瘧(nve)疾(ji)的一次典型發作表現為(wei)寒戰(zhan)、高熱(re)(re)(re)和出汗(han)退熱(re)(re)(re)三個連續階段。發作是由(you)紅(hong)(hong)(hong)細(xi)胞(bao)內期(qi)的裂體(ti)增殖所致，當經過幾代(dai)紅(hong)(hong)(hong)細(xi)胞(bao)內期(qi)裂體(ti)增殖后，血(xue)中原(yuan)蟲(chong)(chong)的密度達(da)到發熱(re)(re)(re)閾值(threshold)，如間日(ri)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)為(wei)10~500個/μl血(xue)，惡性瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)為(wei)500~1300個/μl血(xue)。紅(hong)(hong)(hong)細(xi)胞(bao)內期(qi)成熟裂殖體(ti)脹破紅(hong)(hong)(hong)細(xi)胞(bao)后，大(da)量的裂殖子、原(yuan)蟲(chong)(chong)代(dai)謝(xie)產(chan)物(wu)及紅(hong)(hong)(hong)細(xi)胞(bao)碎片進入(ru)血(xue)流，其中一部分被巨噬細(xi)胞(bao)、中性粒(li)細(xi)胞(bao)吞噬，刺激(ji)這些細(xi)胞(bao)產(chan)生內源(yuan)性熱(re)(re)(re)原(yuan)質，它和瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)的代(dai)謝(xie)產(chan)物(wu)共同作用(yong)于宿主下丘腦(nao)的體(ti)溫調節中樞，引起發熱(re)(re)(re)。

隨著血內(nei)刺激物(wu)被吞噬和(he)(he)降解，機體(ti)(ti)通過大(da)量出汗，體(ti)(ti)溫逐(zhu)漸(jian)恢(hui)復正常，機體(ti)(ti)進入發(fa)(fa)(fa)作(zuo)間歇階(jie)段。由于紅(hong)(hong)細胞內(nei)期裂體(ti)(ti)增(zeng)(zeng)殖是發(fa)(fa)(fa)作(zuo)的(de)基礎，因此發(fa)(fa)(fa)作(zuo)具有周期性(xing)，此周期與(yu)紅(hong)(hong)細胞內(nei)期裂體(ti)(ti)增(zeng)(zeng)殖周期一(yi)致。典型的(de)間日(ri)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)和(he)(he)卵形瘧(nve)(nve)(nve)(nve)隔(ge)(ge)日(ri)發(fa)(fa)(fa)作(zuo)1次；三日(ri)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)為隔(ge)(ge)2天發(fa)(fa)(fa)作(zuo)1次；惡(e)性(xing)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)隔(ge)(ge)36~48小時(shi)發(fa)(fa)(fa)作(zuo)1次。若寄生(sheng)的(de)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)原(yuan)蟲增(zeng)(zeng)殖不同(tong)步時(shi)，發(fa)(fa)(fa)作(zuo)間隔(ge)(ge)則無規(gui)律，如初發(fa)(fa)(fa)患者。不同(tong)種瘧(nve)(nve)(nve)(nve)原(yuan)蟲混合感染時(shi)或(huo)有不同(tong)批次的(de)同(tong)種瘧(nve)(nve)(nve)(nve)原(yuan)蟲重復感染時(shi)，發(fa)(fa)(fa)作(zuo)也多不典型。瘧(nve)(nve)(nve)(nve)疾發(fa)(fa)(fa)作(zuo)次數(shu)主要取決于患者治療適當(dang)與(yu)否(fou)及機體(ti)(ti)免疫(yi)力增(zeng)(zeng)強的(de)速度。隨著機體(ti)(ti)對瘧(nve)(nve)(nve)(nve)原(yuan)蟲產生(sheng)的(de)免疫(yi)力逐(zhu)漸(jian)增(zeng)(zeng)強，大(da)量原(yuan)蟲被消滅，發(fa)(fa)(fa)作(zuo)可自(zi)行(xing)停止。

再燃和復發

瘧疾(ji)(ji)的(de)(de)再(zai)(zai)燃(ran)和復(fu)(fu)發(fa)(fa)(fa)(recrudescence)，瘧疾(ji)(ji)初(chu)發(fa)(fa)(fa)停止后，患者若無(wu)再(zai)(zai)感(gan)染(ran)，僅由(you)于(yu)體內殘存的(de)(de)少量(liang)紅細(xi)胞內期瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)在一定條件下重新大量(liang)繁殖(zhi)又(you)(you)引起的(de)(de)瘧疾(ji)(ji)發(fa)(fa)(fa)作，稱為瘧疾(ji)(ji)的(de)(de)再(zai)(zai)燃(ran)(recrudescence)。再(zai)(zai)燃(ran)與宿主(zhu)抵抗力和特異性免疫力的(de)(de)下降及(ji)瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)的(de)(de)抗原(yuan)(yuan)變(bian)異有關。瘧疾(ji)(ji)復(fu)(fu)發(fa)(fa)(fa)（relapse）是指瘧疾(ji)(ji)初(chu)發(fa)(fa)(fa)患者紅細(xi)胞內期瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)已被(bei)消(xiao)滅，未經蚊(wen)媒(mei)傳播感(gan)染(ran)，經過數周(zhou)至年余，又(you)(you)出現瘧疾(ji)(ji)發(fa)(fa)(fa)作，稱復(fu)(fu)發(fa)(fa)(fa)。關于(yu)復(fu)(fu)發(fa)(fa)(fa)機理仍未闡明清楚(chu)，其中子孢(bao)子休(xiu)眠(mian)學說(shuo)認(ren)為由(you)于(yu)肝細(xi)胞內的(de)(de)休(xiu)眠(mian)子復(fu)(fu)蘇，發(fa)(fa)(fa)育釋(shi)放的(de)(de)裂殖(zhi)子進(jin)入紅細(xi)胞繁殖(zhi)引起的(de)(de)瘧疾(ji)(ji)發(fa)(fa)(fa)作。惡性瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)和三日(ri)瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)無(wu)遲發(fa)(fa)(fa)型子孢(bao)子，因而只有再(zai)(zai)燃(ran)而無(wu)復(fu)(fu)發(fa)(fa)(fa)。間日(ri)瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)和卵形瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)既有再(zai)(zai)燃(ran)，又(you)(you)有復(fu)(fu)發(fa)(fa)(fa)。

貧血

貧血(anemia)，瘧疾發(fa)作數次后，可出現貧血，尤(you)以惡(e)性瘧為甚(shen)。懷孕婦女(nv)和兒童最常見(jian)，流行區的高死亡率與嚴重貧血有關。

貧(pin)血(xue)(xue)的(de)原(yuan)因除(chu)了瘧原(yuan)蟲(chong)直接破(po)壞紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)胞外(wai)，還與下列因素有(you)關：①脾(pi)功能亢進，吞噬(shi)大量正常的(de)紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)胞。②免疫病理的(de)損害。瘧原(yuan)蟲(chong)寄生于(yu)紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)胞時，使(shi)紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)胞隱蔽(bi)的(de)抗(kang)原(yuan)暴露(lu)，刺激機(ji)體產生自身(shen)抗(kang)體，導致紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)胞的(de)破(po)壞。此外(wai)宿主(zhu)產生特異抗(kang)體后，容易形成抗(kang)原(yuan)抗(kang)體復合(he)(he)物(wu)，附(fu)著在紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)胞上的(de)免疫復合(he)(he)物(wu)可(ke)與補體結合(he)(he)，使(shi)紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)胞膜(mo)發生顯著變化而具(ju)有(you)自身(shen)免疫原(yuan)性，并引起紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)胞溶解或被巨(ju)噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞吞噬(shi)。瘧疾患者的(de)貧(pin)血(xue)(xue)程度常超過瘧原(yuan)蟲(chong)直接破(po)壞紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)胞的(de)程度。③骨(gu)髓造血(xue)(xue)功能受到抑(yi)制(zhi)。

脾腫大

初發(fa)患者多在發(fa)作(zuo)3~4天后，脾(pi)(pi)(pi)(pi)開始腫大(da)，長(chang)期不愈或反(fan)復感染者，脾(pi)(pi)(pi)(pi)腫大(da)十分明顯，可達(da)臍下。主要原因(yin)是(shi)脾(pi)(pi)(pi)(pi)充(chong)血(xue)(xue)和單核(he)—巨(ju)噬細胞增生(sheng)。早期經積極(ji)抗(kang)瘧(nve)治療，脾(pi)(pi)(pi)(pi)可恢復正(zheng)常大(da)小(xiao)。慢性患者，由于脾(pi)(pi)(pi)(pi)包膜增厚，組(zu)織高度纖維化，質地變硬(ying)，雖(sui)經抗(kang)瘧(nve)根治，也不能恢復到正(zheng)常。在非洲(zhou)或亞洲(zhou)某些熱帶瘧(nve)疾流行區，出現“熱帶巨(ju)脾(pi)(pi)(pi)(pi)綜合癥”，可能是(shi)有瘧(nve)疾的免疫反(fan)應所引起。患者多伴有肝大(da)、門脈高壓、脾(pi)(pi)(pi)(pi)功能亢進、巨(ju)脾(pi)(pi)(pi)(pi)癥、貧(pin)血(xue)(xue)等癥狀(zhuang)；血(xue)(xue)中IgM水平增高。

兇險型瘧疾

兇險型瘧(nve)疾絕大(da)多數由惡性瘧(nve)原蟲(chong)(chong)所(suo)致(zhi)，但間日瘧(nve)原蟲(chong)(chong)引起(qi)的腦型瘧(nve)國(guo)內(nei)已有(you)報(bao)道(dao)。多數學者認為，兇險型瘧(nve)疾的致(zhi)病機(ji)制是聚集(ji)在(zai)腦血管內(nei)被瘧(nve)原蟲(chong)(chong)寄生(sheng)的紅細胞(bao)(bao)和血管內(nei)皮細胞(bao)(bao)發生(sheng)粘(zhan)連，造(zao)成微血管阻塞及局部缺(que)氧(yang)所(suo)致(zhi)。此型瘧(nve)疾多發生(sheng)于(yu)流(liu)行區兒童、無免(mian)疫力的旅游(you)者和流(liu)動人(ren)口。

臨床表現復雜(za)，常見(jian)的有腦型(xing)(xing)和超高熱型(xing)(xing)，多表現為持續高燒、全身衰竭、意識障礙(ai)、呼吸窘(jiong)迫、多發(fa)性驚厥、昏(hun)迷、肺(fei)水腫、異常出血(xue)(xue)、黃(huang)疸(dan)、腎功能(neng)衰竭、血(xue)(xue)紅蛋白尿和惡性貧血(xue)(xue)等。兇(xiong)險型(xing)(xing)瘧疾來勢兇(xiong)猛，若不能(neng)及時治療，死亡率很高。

腦(nao)(nao)型瘧疾（cerebral malaria, CM）大多數(shu)發生于惡性瘧患者(zhe)(zhe)，但國內(nei)(nei)已報道由間日瘧引起(qi)的，是(shi)兒童和(he)無免(mian)疫力(li)成(cheng)人患者(zhe)(zhe)的主要死亡原因(yin)(yin)，臨(lin)床上中樞神經系統癥狀明(ming)顯，如(ru)劇烈頭痛(tong)、昏迷(mi)、譫妄、抽搐、驚厥(jue)、體溫高(gao)達40～41oC、但個(ge)別也有(you)不發熱者(zhe)(zhe)。常因(yin)(yin)昏迷(mi)并發感染(ran)而死亡。CM的發病機制、學(xue)說不一(yi)，據報道是(shi)一(yi)種多因(yin)(yin)素(su)參與的免(mian)疫病理性疾病。患者(zhe)(zhe)體內(nei)(nei)某(mou)些細胞(bao)(bao)因(yin)(yin)子、粘附(fu)因(yin)(yin)子和(he)一(yi)氧(yang)化碳(tan)是(shi)引起(qi)CM發病的重要因(yin)(yin)素(su)，如(ru)過(guo)量(liang)的TNF-α、IFN-γ等細胞(bao)(bao)因(yin)(yin)子激活內(nei)(nei)皮細胞(bao)(bao)表(biao)達粘附(fu)受(shou)體，增強內(nei)(nei)皮細胞(bao)(bao)的粘附(fu)性，使受(shou)染(ran)紅細胞(bao)(bao)粘附(fu)與腦(nao)(nao)的微血管內(nei)(nei)，導致血管阻(zu)塞(sai)，制成(cheng)腦(nao)(nao)局部缺氧(yang)和(he)營(ying)養耗竭而引起(qi)腦(nao)(nao)并發癥。

在(zai)(zai)不(bu)同瘧疾(ji)流行(xing)區(qu)(qu)(qu)，兇(xiong)險(xian)型瘧疾(ji)的(de)高(gao)發人群和(he)(he)(he)臨(lin)床表(biao)(biao)(biao)現(xian)都很不(bu)同。在(zai)(zai)穩定(ding)的(de)高(gao)度(du)(du)瘧疾(ji)流行(xing)區(qu)(qu)(qu)，出生幾個月的(de)嬰兒(er)和(he)(he)(he)5歲以下(xia)的(de)幼童是(shi)兇(xiong)險(xian)型瘧疾(ji)的(de)高(gao)發人群，主(zhu)要的(de)臨(lin)床表(biao)(biao)(biao)現(xian)是(shi)惡(e)性貧(pin)血(xue)。在(zai)(zai)中(zhong)度(du)(du)瘧疾(ji)流行(xing)區(qu)(qu)(qu)，腦型瘧疾(ji)和(he)(he)(he)代(dai)(dai)謝性酸中(zhong)毒(du)是(shi)兒(er)童常見的(de)兇(xiong)險(xian)型瘧疾(ji)。在(zai)(zai)低(di)度(du)(du)瘧疾(ji)流行(xing)區(qu)(qu)(qu)，急性腎衰竭、黃疸(dan)和(he)(he)(he)肺水腫是(shi)成(cheng)年(nian)人常見的(de)臨(lin)床表(biao)(biao)(biao)現(xian)，貧(pin)血(xue)、低(di)血(xue)糖癥和(he)(he)(he)驚厥在(zai)(zai)兒(er)童中(zhong)比較多見，而腦型瘧疾(ji)和(he)(he)(he)代(dai)(dai)謝性酸中(zhong)毒(du)在(zai)(zai)所(suo)有的(de)年(nian)齡組都可有。

瘧性腎病

為瘧(nve)原(yuan)蟲抗(kang)原(yuan)與抗(kang)體所(suo)形(xing)成的免疫復合(he)物沉積于腎小球毛細血(xue)管基底膜上所(suo)致。長(chang)期(qi)慢性患者(zhe)ke出現(xian)腎病(bing)綜合(he)征，表現(xian)為蛋白尿(niao)、全(quan)身(shen)水腫(zhong)、腹水及高血(xue)壓(ya)，主要見于三日(ri)瘧(nve)長(chang)期(qi)未(wei)愈(yu)者(zhe)。

先天性瘧疾

指胎(tai)(tai)兒由母(mu)體得(de)到感染(ran)。若受染(ran)母(mu)親胎(tai)(tai)盤(pan)病變(bian)，瘧原(yuan)蟲可進入(ru)胎(tai)(tai)兒而產生(sheng)罕見的(de)先天性瘧疾，通常引起死(si)胎(tai)(tai)或新生(sheng)兒體重不足(zu)、貧血、脾(pi)腫大(da)，血中可發現瘧原(yuan)蟲等(deng)。臨床上常見的(de)先天性瘧疾為(wei)生(sheng)產時受染(ran)母(mu)血與胎(tai)(tai)兒血混合或污染(ran)胎(tai)(tai)兒傷口造成，新生(sheng)兒多于4~12周發病，有的(de)1周內即表(biao)現病態，如不及時診治，易致死(si)亡。

輸血瘧疾

由輸(shu)血引起的瘧疾(ji)。

免疫種類

先天抵抗力

先(xian)(xian)(xian)天抵(di)(di)(di)抗力(li)(natural resistance)，這(zhe)種(zhong)抵(di)(di)(di)抗力(li)與宿(su)主的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)感(gan)染(ran)(ran)史(shi)無關，而與宿(su)主的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)種(zhong)類和遺傳(chuan)(chuan)特性(xing)(xing)有(you)關。如90%以(yi)上的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)西非(fei)黑人為Duffy抗原(yuan)(yuan)陰性(xing)(xing)血(xue)型(xing)(xing)(xing)，而間日(ri)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)裂殖子在(zai)紅(hong)(hong)細(xi)胞(bao)(bao)膜(mo)上的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)受體是Duffy血(xue)型(xing)(xing)(xing)抗原(yuan)(yuan)，裂殖子入(ru)侵紅(hong)(hong)細(xi)胞(bao)(bao)需要(yao)Duffy血(xue)型(xing)(xing)(xing)物質作(zuo)為受體，Duffy血(xue)型(xing)(xing)(xing)陰性(xing)(xing)者(zhe)(zhe)紅(hong)(hong)細(xi)胞(bao)(bao)膜(mo)上無此受體，因而間日(ri)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)不(bu)能入(ru)侵紅(hong)(hong)細(xi)胞(bao)(bao)。由遺傳(chuan)(chuan)因素造成(cheng)(cheng)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)鐮(lian)狀細(xi)胞(bao)(bao)貧(pin)血(xue)者(zhe)(zhe)，對惡性(xing)(xing)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)不(bu)易感(gan)。在(zai)非(fei)洲(zhou)患鐮(lian)狀細(xi)胞(bao)(bao)貧(pin)血(xue)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)兒童其(qi)(qi)惡性(xing)(xing)瘧(nve)(nve)(nve)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)感(gan)染(ran)(ran)率低于(yu)正常兒童，且(qie)前者(zhe)(zhe)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)重癥(zheng)瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)及因瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)而死亡的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)比例遠少于(yu)后者(zhe)(zhe)。這(zhe)是因為在(zai)缺(que)氧(yang)(yang)條件下紅(hong)(hong)細(xi)胞(bao)(bao)內(nei)鉀離子濃度下降，可(ke)(ke)(ke)造成(cheng)(cheng)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)死亡；由于(yu)鐮(lian)狀細(xi)胞(bao)(bao)血(xue)紅(hong)(hong)蛋(dan)白較(jiao)(jiao)(jiao)難溶于(yu)水，使瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)吞(tun)噬和胞(bao)(bao)飲(yin)作(zuo)用發生(sheng)障礙；在(zai)氧(yang)(yang)分(fen)壓(ya)較(jiao)(jiao)(jiao)低時(shi)血(xue)紅(hong)(hong)蛋(dan)白可(ke)(ke)(ke)形成(cheng)(cheng)微結(jie)晶(jing)并刺(ci)入(ru)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)表膜(mo)，從而影響其(qi)(qi)生(sheng)存。葡萄(tao)糖—6—磷(lin)酸脫氫酶(G6PD)缺(que)乏(fa)者(zhe)(zhe)對瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)也具有(you)先(xian)(xian)(xian)天抵(di)(di)(di)抗力(li)，臨(lin)床研(yan)究(jiu)證實，G6PD缺(que)乏(fa)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)兒童可(ke)(ke)(ke)以(yi)免遭(zao)重癥(zheng)惡性(xing)(xing)瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)。缺(que)乏(fa)者(zhe)(zhe)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)紅(hong)(hong)細(xi)胞(bao)(bao)對氧(yang)(yang)化劑特別敏感(gan)，而瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)發育需利用宿(su)主細(xi)胞(bao)(bao)內(nei)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)還原(yuan)(yuan)型(xing)(xing)(xing)輔酶II，因此受感(gan)染(ran)(ran)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)紅(hong)(hong)細(xi)胞(bao)(bao)在(zai)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)成(cheng)(cheng)熟前就有(you)自然(ran)溶解的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)傾(qing)向(xiang)。研(yan)究(jiu)先(xian)(xian)(xian)天抵(di)(di)(di)抗力(li)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)遺傳(chuan)(chuan)因素有(you)助于(yu)抗瘧(nve)(nve)(nve)疫(yi)苗(miao)及抗瘧(nve)(nve)(nve)藥物的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)開(kai)發。相反，地中海貧(pin)血(xue)者(zhe)(zhe)由于(yu)其(qi)(qi)紅(hong)(hong)細(xi)胞(bao)(bao)內(nei)ATP水平(ping)較(jiao)(jiao)(jiao)低，有(you)利于(yu)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)發育，因此此類患者(zhe)(zhe)對瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)(de)抵(di)(di)(di)抗力(li)較(jiao)(jiao)(jiao)差，罹患瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)時(shi)病死率較(jiao)(jiao)(jiao)高。

獲得性免疫

人(ren)(ren)體在(zai)感染瘧(nve)疾(ji)后誘導產生(sheng)有效的(de)免疫。此種免疫為種特異(yi)性(xing)，對異(yi)種瘧(nve)原蟲的(de)攻(gong)擊基本上無(wu)保護作用，此外，還(huan)有株和期(qi)的(de)特異(yi)性(xing)，人(ren)(ren)體對瘧(nve)原蟲某一(yi)發(fa)育(yu)期(qi)產生(sheng)的(de)抗性(xing)對其(qi)他(ta)發(fa)育(yu)期(qi)不一(yi)定具(ju)有抵抗力。

（1）瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)抗(kang)原(yuan)(yuan)(yuan)：瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)抗(kang)原(yuan)(yuan)(yuan)來源于蟲(chong)(chong)體(ti)表面或內(nei)部，包(bao)括裂殖子形成(cheng)過程中(zhong)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)殘(can)留(liu)的胞漿、含(han)色素的膜結合顆粒、死亡或變形的裂殖子、瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)空(kong)泡內(nei)容物及(ji)其膜、裂殖子分泌(mi)物及(ji)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)侵入紅細胞時被(bei)修飾或脫落的表被(bei)物質(zhi)。種內(nei)和種間各(ge)期(qi)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)可能(neng)有(you)(you)共同抗(kang)原(yuan)(yuan)(yuan)，而另外(wai)一些抗(kang)原(yuan)(yuan)(yuan)則具(ju)有(you)(you)種、期(qi)特異性。這些具(ju)有(you)(you)種、期(qi)特異性的抗(kang)原(yuan)(yuan)(yuan)在產生保(bao)護(hu)性抗(kang)體(ti)方面可能(neng)有(you)(you)重要作(zuo)用。

來自(zi)宿主細(xi)胞的(de)抗原不(bu)僅包括被瘧原蟲破(po)壞的(de)肝(gan)細(xi)胞和紅細(xi)胞，也包括局部缺血或輔助免疫機制的(de)激活(huo)(如(ru)補體系統(tong))所破(po)壞的(de)許多其他組織細(xi)胞。

（2）體(ti)(ti)(ti)液(ye)免(mian)疫：體(ti)(ti)(ti)液(ye)免(mian)疫在(zai)瘧疾(ji)保護性(xing)免(mian)疫中有十分重(zhong)(zhong)要(yao)的(de)(de)(de)作(zuo)用(yong)。當原(yuan)(yuan)蟲血(xue)癥出現后，血(xue)清中IgG、IgM和IgA的(de)(de)(de)水平明(ming)顯增高，尤以前兩者更甚。但(dan)這些Ig中具(ju)有對瘧原(yuan)(yuan)蟲特異性(xing)的(de)(de)(de)抗體(ti)(ti)(ti)只是一小部(bu)分。通過單(dan)克隆(long)抗體(ti)(ti)(ti)及免(mian)疫血(xue)清對體(ti)(ti)(ti)外培(pei)養的(de)(de)(de)瘧原(yuan)(yuan)蟲生(sheng)長的(de)(de)(de)抑(yi)制以及在(zai)機體(ti)(ti)(ti)內作(zuo)被動轉移免(mian)疫力(li)的(de)(de)(de)實驗(yan)，都可以證明(ming)體(ti)(ti)(ti)液(ye)免(mian)疫對瘧原(yuan)(yuan)蟲的(de)(de)(de)重(zhong)(zhong)要(yao)作(zuo)用(yong)。

抗體可通(tong)過下列幾種方式阻止裂殖子(zi)侵(qin)(qin)入(ru)紅細胞：補體介導損害(hai)裂殖子(zi)；空間上干擾對紅細胞配(pei)體的識別(bie)以影(ying)響侵(qin)(qin)入(ru)過程；阻止表面蛋(dan)白成熟；裂殖體破裂時，通(tong)過凝集裂殖子(zi)阻止其釋(shi)放。

（3）細(xi)(xi)胞介導(dao)(dao)免(mian)疫(yi)：瘧疾感染過程中，細(xi)(xi)胞介導(dao)(dao)免(mian)疫(yi)具有重(zhong)要(yao)的作(zuo)用。細(xi)(xi)胞介導(dao)(dao)免(mian)疫(yi)主要(yao)包(bao)括單核吞噬(shi)細(xi)(xi)胞、T細(xi)(xi)胞和自然殺傷細(xi)(xi)胞，以及由這些細(xi)(xi)胞分泌的細(xi)(xi)胞因子，如IFN-γ、TNF等(deng)。

總(zong)之(zhi)，抗瘧疾的免(mian)疫(yi)機制十(shi)分復(fu)雜，非特(te)異性與(yu)特(te)異性免(mian)疫(yi)互(hu)為條件、相互(hu)補充，體(ti)液與(yu)細胞免(mian)疫(yi)相互(hu)調節、相互(hu)平衡，瘧原蟲抗原與(yu)宿主的MHC之(zhi)間的相互(hu)關系等都可能(neng)對機體(ti)的免(mian)疫(yi)過(guo)程及其后果產生影(ying)響，很多問題還有待深入(ru)研究。

（4）帶(dai)(dai)蟲(chong)(chong)免疫(yi)及免疫(yi)逃避：人類感染(ran)瘧(nve)(nve)(nve)原蟲(chong)(chong)后(hou)產生的(de)免疫(yi)力，能(neng)抵(di)抗同種瘧(nve)(nve)(nve)原蟲(chong)(chong)的(de)再感染(ran)，但同時其(qi)血液內(nei)又有(you)低(di)水平的(de)原蟲(chong)(chong)血癥，這(zhe)種免疫(yi)狀態稱為帶(dai)(dai)蟲(chong)(chong)免疫(yi)(premunition)。通過被(bei)動輸(shu)入感染(ran)者的(de)血清或已致(zhi)敏的(de)淋(lin)巴細(xi)胞(bao)給易感宿主，可(ke)使(shi)之對瘧(nve)(nve)(nve)原蟲(chong)(chong)的(de)感染(ran)產生抵(di)抗力，這(zhe)說(shuo)明機體(ti)有(you)特異性抑制瘧(nve)(nve)(nve)原蟲(chong)(chong)在紅細(xi)胞(bao)內(nei)的(de)發育的(de)免疫(yi)效(xiao)應(ying)。

宿(su)主(zhu)雖有(you)產(chan)生各(ge)種體液(ye)免疫(yi)和細胞免疫(yi)應(ying)答(da)的(de)(de)能力(li)，以抑制瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)的(de)(de)發育增殖，但瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)也有(you)強大的(de)(de)適應(ying)能力(li)來對抗宿(su)主(zhu)的(de)(de)免疫(yi)殺傷作用(yong)。瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)逃(tao)避宿(su)主(zhu)免疫(yi)攻(gong)擊的(de)(de)機制十分復雜(za)，與之有(you)關的(de)(de)主(zhu)要因素包括(kuo)下列(lie)幾個方(fang)面：

①寄生(sheng)部位：不論紅細(xi)(xi)(xi)胞(bao)外期或紅細(xi)(xi)(xi)胞(bao)內(nei)(nei)期的(de)瘧(nve)原蟲，主(zhu)要在宿主(zhu)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)內(nei)(nei)生(sheng)長(chang)發育以逃避宿主(zhu)的(de)免疫(yi)攻擊。

②抗(kang)原(yuan)變(bian)(bian)(bian)異(antigenic variation)和(he)抗(kang)原(yuan)多態性（polymorphism）：即(ji)與前身抗(kang)原(yuan)性稍有改(gai)變(bian)(bian)(bian)的變(bian)(bian)(bian)異體。諾氏瘧原(yuan)蟲在(zai)慢性感染的猴體內每次(ci)再燃都有抗(kang)原(yuan)變(bian)(bian)(bian)異。大量證據說(shuo)明在(zai)同一瘧原(yuan)蟲蟲種內存在(zai)著(zhu)許多抗(kang)原(yuan)性有差異的株。

有效的(de)免疫反應常(chang)受到(dao)高度多態性抗(kang)(kang)原的(de)制約。幾種瘧(nve)原蟲蛋(dan)白(bai)質(zhi)序列多態性很常(chang)見，特別(bie)是有廣泛重復(fu)區的(de)蛋(dan)白(bai)，例(li)如環子孢(bao)子蛋(dan)白(bai)(CSP)，該抗(kang)(kang)原能下調抗(kang)(kang)體(ti)(ti)成熟(shu)和高親和力(li)抗(kang)(kang)體(ti)(ti)產生；惡性瘧(nve)裂殖子表面(mian)蛋(dan)白(bai)-1(MSP-1)可以誘導(dao)MSP-1的(de)“阻(zu)斷抗(kang)(kang)體(ti)(ti)”，這種抗(kang)(kang)體(ti)(ti)可以阻(zu)止任何有抑制能力(li)抗(kang)(kang)體(ti)(ti)的(de)連(lian)接。

③改變(bian)宿主(zhu)的(de)免(mian)疫應答性：患急性瘧疾時，機(ji)體的(de)免(mian)疫應答性和(he)淋(lin)巴(ba)細(xi)(xi)胞(bao)亞群在(zai)外周血液、脾和(he)淋(lin)巴(ba)結中的(de)分布都(dou)有明(ming)顯改變(bian)。一般均有T細(xi)(xi)胞(bao)的(de)絕對(dui)值(zhi)減(jian)少(shao)，B細(xi)(xi)胞(bao)相對(dui)值(zhi)增加，與此(ci)同(tong)時，表現有免(mian)疫抑(yi)制(zhi)、多克隆(long)淋(lin)巴(ba)細(xi)(xi)胞(bao)活化，毒(du)殺淋(lin)巴(ba)細(xi)(xi)胞(bao)抗體(lymphocytotoxic antibody)及可溶(rong)性循環抗原等。

（5）瘧(nve)疾(ji)疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)：瘧(nve)疾(ji)疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)的研(yan)究(jiu)在最近的30年中(zhong)仍取得(de)了明(ming)顯的成果。已研(yan)制出了一系(xi)列針對瘧(nve)原蟲生活史(shi)各期(qi)(qi)(qi)的候(hou)選疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)。瘧(nve)疾(ji)疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)可分為(wei)子(zi)(zi)孢子(zi)(zi)疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)（抗(kang)感染疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)）、肝期(qi)(qi)(qi)疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)（抗(kang)紅細胞外期(qi)(qi)(qi)疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)）、無(wu)性(xing)(xing)血液(ye)期(qi)(qi)(qi)疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)（抗(kang)紅細胞內期(qi)(qi)(qi)疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)和抗(kang)裂殖(zhi)子(zi)(zi)疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)）和有性(xing)(xing)期(qi)(qi)(qi)疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)（傳播(bo)阻(zu)斷疫(yi)苗(miao)(miao)(miao)）等。

由(you)于(yu)瘧原蟲抗原蟲期(qi)多(duo)且抗原成分(fen)復雜，因此單一抗原成分(fen)的疫(yi)(yi)苗(miao)免疫(yi)(yi)效(xiao)果較差。多(duo)蟲期(qi)多(duo)抗原復合疫(yi)(yi)苗(miao)是研究的重點，其中有些已取得令人鼓舞(wu)的結(jie)果，如利(li)用瘧原蟲CS段重復序列的B細胞表位和非重復區的輔(fu)助T細胞表位組成的多(duo)抗原系統（MASP）免疫(yi)(yi)動(dong)物后能產生(sheng)較高的保護性(xing)免疫(yi)(yi)力(li)，但離實(shi)際應用還(huan)有一段距離。

二．媒介按(an)(an)(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)對(dui)(dui)瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)的(de)(de)(de)免疫按(an)(an)(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)(Anopheles)是(shi)瘧(nve)(nve)疾的(de)(de)(de)傳播媒介，不但為瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)在蚊(wen)(wen)(wen)體(ti)內的(de)(de)(de)配(pei)子(zi)(zi)(zi)生(sheng)殖(zhi)(zhi)和(he)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)生(sheng)殖(zhi)(zhi)提(ti)供了必要的(de)(de)(de)內環境和(he)相(xiang)關因子(zi)(zi)(zi)，而(er)且(qie)按(an)(an)(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)的(de)(de)(de)免疫系(xi)統也對(dui)(dui)瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)的(de)(de)(de)發(fa)育(yu)和(he)繁殖(zhi)(zhi)發(fa)揮抑(yi)制作(zuo)用。蚊(wen)(wen)(wen)吸血時，通(tong)常有(you)(you)大量的(de)(de)(de)配(pei)子(zi)(zi)(zi)體(ti)隨血餐進入蚊(wen)(wen)(wen)胃(wei)，但是(shi)蚊(wen)(wen)(wen)胃(wei)內的(de)(de)(de)瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)受按(an)(an)(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)的(de)(de)(de)免疫攻擊(ji)，只有(you)(you)約1/10～1/20的(de)(de)(de)能(neng)發(fa)育(yu)成(cheng)動(dong)合子(zi)(zi)(zi)，當動(dong)合子(zi)(zi)(zi)穿過(guo)蚊(wen)(wen)(wen)胃(wei)上皮細(xi)胞(bao)后，只有(you)(you)極少數卵囊成(cheng)熟，孢(bao)子(zi)(zi)(zi)生(sheng)殖(zhi)(zhi)產生(sheng)大量的(de)(de)(de)子(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)釋放(fang)到蚊(wen)(wen)(wen)血淋巴中，但能(neng)在唾液(ye)腺內發(fa)育(yu)成(cheng)感染性子(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)的(de)(de)(de)也只有(you)(you)很少一部分。由此(ci)可見(jian)，按(an)(an)(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)的(de)(de)(de)免疫系(xi)統能(neng)抑(yi)制瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)的(de)(de)(de)發(fa)育(yu)。按(an)(an)(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)對(dui)(dui)瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)的(de)(de)(de)殺(sha)滅作(zuo)用主要是(shi)通(tong)過(guo)黑化包被(bei)反應進行的(de)(de)(de)，此(ci)外，受染按(an)(an)(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)產生(sheng)的(de)(de)(de)NO和(he)抗菌肽也對(dui)(dui)瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲(chong)在蚊(wen)(wen)(wen)體(ti)內的(de)(de)(de)發(fa)育(yu)具(ju)有(you)(you)一定的(de)(de)(de)抑(yi)制作(zuo)用。

黑(hei)化包被(bei)反(fan)應(ying)(ying)是(shi)(shi)一(yi)種體液性黑(hei)化反(fan)應(ying)(ying)(humoral melanization)。與(yu)其它昆蟲一(yi)樣(yang)，按(an)蚊的(de)黑(hei)化反(fan)應(ying)(ying)是(shi)(shi)由前酚氧化酶(mei)(mei)(mei)級聯反(fan)應(ying)(ying)(prophenoloxidase cascade)介導引起的(de)。通(tong)過激活前酚氧化酶(mei)(mei)(mei)活化酶(mei)(mei)(mei)，使(shi)前酚氧化酶(mei)(mei)(mei)轉變成(cheng)(cheng)有活性的(de)酚氧化酶(mei)(mei)(mei)(phenoloxidase,PO)，然后(hou)，PO羥化單酚氧化酶(mei)(mei)(mei)并氧化雙酚氧化酶(mei)(mei)(mei)，產生大量的(de)醌類中間產物聚合形成(cheng)(cheng)黑(hei)色(se)素(su)(su)。這些黑(hei)色(se)素(su)(su)協同(tong)具有細胞毒性的(de)醌類中間產物沉(chen)積(ji)到(dao)入侵(qin)的(de)病原體周圍，起到(dao)隔離殺死病原體的(de)作用，即黑(hei)化包被(bei)反(fan)應(ying)(ying)。

實驗診斷

病原學診斷

厚(hou)、薄血(xue)(xue)(xue)膜染色鏡檢(jian)是(shi)最(zui)(zui)常用的(de)方法。從受檢(jian)者外(wai)周(zhou)血(xue)(xue)(xue)液中檢(jian)出(chu)瘧原(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)(chong)是(shi)確診的(de)最(zui)(zui)可(ke)靠依據(ju)，最(zui)(zui)好(hao)在(zai)(zai)(zai)服藥以前取血(xue)(xue)(xue)檢(jian)查(cha)。取外(wai)周(zhou)血(xue)(xue)(xue)制作(zuo)厚(hou)、薄血(xue)(xue)(xue)膜，經姬氏或瑞氏染液染色后(hou)鏡檢(jian)查(cha)找瘧原(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)(chong)。薄血(xue)(xue)(xue)膜中瘧原(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)(chong)形態(tai)(tai)完(wan)整、典(dian)型，容易識別(bie)(bie)和鑒(jian)別(bie)(bie)蟲(chong)(chong)(chong)(chong)種，但原(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)(chong)密度低時(shi)，容易漏檢(jian)。厚(hou)血(xue)(xue)(xue)膜由于(yu)原(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)(chong)比較集中，易檢(jian)獲(huo)，但染色過程中紅細胞溶(rong)解(jie)，原(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)(chong)形態(tai)(tai)有所改變，蟲(chong)(chong)(chong)(chong)種鑒(jian)別(bie)(bie)較困難。因此，最(zui)(zui)好(hao)一張玻片上(shang)同時(shi)制作(zuo)厚(hou)、薄兩種血(xue)(xue)(xue)膜，如果(guo)在(zai)(zai)(zai)厚(hou)血(xue)(xue)(xue)膜查(cha)到原(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)(chong)而鑒(jian)別(bie)(bie)有困難時(shi)，可(ke)再(zai)檢(jian)查(cha)薄血(xue)(xue)(xue)膜。惡性瘧在(zai)(zai)(zai)發作(zuo)開始(shi)時(shi)，間日瘧在(zai)(zai)(zai)發作(zuo)后(hou)數小時(shi)至10余小時(shi)時(shi)采血(xue)(xue)(xue)能(neng)提高檢(jian)出(chu)率。

免疫學診斷

(1)循環抗(kang)(kang)(kang)體(ti)(ti)檢(jian)測(ce)：常用的方法有(you)間接熒(ying)光抗(kang)(kang)(kang)體(ti)(ti)試驗(yan)、間接血凝試驗(yan)和酶聯(lian)免疫吸附試驗(yan)等。由于抗(kang)(kang)(kang)體(ti)(ti)在(zai)患者治愈后(hou)仍能持續一段(duan)時間，且廣泛存在(zai)著(zhu)個體(ti)(ti)差異，因此(ci)檢(jian)測(ce)抗(kang)(kang)(kang)體(ti)(ti)主要(yao)用于瘧疾的流行病(bing)學調查、防治效果評估及輸血對象的篩選(xuan)，而在(zai)臨床上僅作輔助診斷用。

(2)循(xun)環抗(kang)原(yuan)檢(jian)測：利用(yong)血清學方法檢(jian)測瘧原(yuan)蟲的循(xun)環抗(kang)原(yuan)能(neng)更(geng)好地說(shuo)明受檢(jian)對象是否有(you)活動感染。常(chang)用(yong)的方法有(you)放射免(mian)(mian)疫(yi)(yi)試(shi)(shi)驗、抑(yi)制法酶聯免(mian)(mian)疫(yi)(yi)吸(xi)附(fu)試(shi)(shi)驗、夾心法酶聯免(mian)(mian)疫(yi)(yi)吸(xi)附(fu)試(shi)(shi)驗和(he)快速(su)免(mian)(mian)疫(yi)(yi)色(se)譜(pu)測試(shi)(shi)卡 (ICT)等。

分子生物學技術

PCR和核酸(suan)(suan)探針已(yi)用(yong)于瘧疾的診(zhen)斷，分子(zi)生物學(xue)檢(jian)測技術的最突出的優點(dian)是(shi)對低原(yuan)蟲(chong)血癥檢(jian)出率較(jiao)高(gao)。用(yong)核酸(suan)(suan)探針檢(jian)測惡性瘧原(yuan)蟲(chong)，其(qi)敏感(gan)性可達(da)感(gan)染紅細胞內0.0001%的原(yuan)蟲(chong)密度。國內學(xue)者采用(yong)套式PCR技術擴增間日瘧原(yuan)蟲(chong) SSU rRNA基因120bp的特定(ding)片段(duan)，其(qi)敏感(gan)性達(da)0.1原(yuan)蟲(chong)/μl血。

流行病學

流行概況

瘧疾(ji)是嚴(yan)重危(wei)害人(ren)類健康的(de)疾(ji)病(bing)之一(yi)，據(ju)世界(jie)衛生組(zu)織（WHO）統計(ji)，世界(jie)上仍有90多個國家為(wei)瘧疾(ji)流行區(qu)，全球(qiu)每年發病(bing)人(ren)數達(da)3億(yi)～5億(yi)，年死亡(wang)人(ren)數達(da)100萬(wan)(wan)～200萬(wan)(wan)，其中80 %以上的(de)病(bing)例(li)發生在非洲。

建國前，我國瘧疾(ji)流(liu)行(xing)嚴重(zhong)，流(liu)行(xing)地區(qu)可分(fen)為四類：

（1）高瘧(nve)區：在北(bei)緯25°以南(nan)，即南(nan)嶺山脈以南(nan)地區，是我國瘧(nve)疾(ji)流行最嚴重(zhong)的地區。除間日(ri)(ri)瘧(nve)、惡性(xing)瘧(nve)和三日(ri)(ri)瘧(nve)外，卵(luan)形瘧(nve)也偶有(you)報道。惡性(xing)瘧(nve)和混合感染(ran)比例均高。

（1）穩(wen)定(ding)中瘧區和(he)低瘧區：在北緯25~33°之(zhi)間(jian)，即(ji)南(nan)嶺(ling)(ling)山(shan)脈和(he)秦嶺(ling)(ling)、淮河之(zhi)間(jian)地區。以間(jian)日瘧為主，兼(jian)有(you)惡性瘧，常有(you)暴(bao)發流行。

（2）非穩定低瘧區(qu)(qu)：北(bei)緯33°以(yi)北(bei)，即(ji)秦嶺、淮河以(yi)北(bei)地區(qu)(qu)，瘧疾流(liu)行(xing)相對較輕，間(jian)日瘧原蟲為唯一蟲種，但(dan)亦有因惡性(xing)瘧輸入而引(yin)起的流(liu)行(xing)。

（4）天然(ran)無瘧(nve)區(qu)(qu)：包括青藏高原、西(xi)北(bei)、內蒙(meng)的荒漠和東(dong)北(bei)林區(qu)(qu)。新(xin)疆(jiang)(jiang)伊犁河流域和南疆(jiang)(jiang)少部分地(di)區(qu)(qu)僅有少數間日(ri)瘧(nve)發(fa)生。

據不完(wan)全(quan)統計，20世(shi)紀40年(nian)代(dai)我國每年(nian)至少有(you)3000萬以上瘧疾(ji)患者，病死率約為(wei)1%。50年(nian)代(dai)初期，全(quan)國有(you)瘧疾(ji)流(liu)行的縣(市)計1,829個，占當時(shi)縣(市)總(zong)數(shu)的70%～80%。

隨(sui)著抗瘧(nve)(nve)工作進展(zhan)，惡性瘧(nve)(nve)流(liu)行范圍逐漸縮小，1995年(nian)后除(chu)海南、云南兩省(sheng)仍有惡性瘧(nve)(nve)流(liu)行外，其(qi)(qi)余(yu)各省(sheng)、自治區、直轄市已無惡性瘧(nve)(nve)傳播。瘧(nve)(nve)疾病(bing)死率已由1950年(nian)的0.49%下(xia)降至(zhi)1998年(nian)的0.08%。1996~1998年(nian)全國瘧(nve)(nve)疾發病(bing)降至(zhi)3萬余(yu)例，但2000年(nian)疫情出(chu)(chu)現回升，發病(bing)人數為26.6萬，尤(you)其(qi)(qi)在我國中部地區的蘇、豫、皖、鄂等省(sheng)曾出(chu)(chu)現過局部暴發流(liu)行。

人(ren)(ren)群(qun)帶(dai)蟲(chong)率(lv)是(shi)反(fan)映(ying)瘧疾流(liu)行程度的(de)一(yi)個重要指標。50年代南(nan)部(bu)和西南(nan)部(bu)各(ge)(ge)省(sheng)、自(zi)治區(qu)居(ju)(ju)民帶(dai)蟲(chong)率(lv)一(yi)般在(zai)(zai)10%～20%，高的(de)達50%以上，中部(bu)地區(qu)人(ren)(ren)群(qun)帶(dai)蟲(chong)率(lv)一(yi)般為5%～10%。經(jing)過多(duo)年大規模抗瘧，人(ren)(ren)群(qun)帶(dai)蟲(chong)率(lv)逐(zhu)年降低。1991～1998年對監測(ce)點(dian)居(ju)(ju)民、學(xue)生、流(liu)動人(ren)(ren)口(kou)等重點(dian)人(ren)(ren)群(qun)共血檢(jian)484.8萬人(ren)(ren)次，除了海(hai)南(nan)、云南(nan)兩省(sheng)人(ren)(ren)群(qun)帶(dai)蟲(chong)率(lv)尚在(zai)(zai)1%～3%外，其余各(ge)(ge)省(sheng)、自(zi)治區(qu)、直轄市均在(zai)(zai)1%以下。

流行環節

(1)傳(chuan)染(ran)源：外周血(xue)(xue)中(zhong)有配子體的患者(zhe)和帶蟲(chong)(chong)(chong)者(zhe)是瘧(nve)疾的傳(chuan)染(ran)源。間(jian)日(ri)瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)的配子體常(chang)在原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)血(xue)(xue)癥(zheng)2~3天后(hou)出(chu)(chu)現，惡(e)性瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)配子體在外周血(xue)(xue)中(zhong)出(chu)(chu)現較晚，要在原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)血(xue)(xue)癥(zheng)后(hou)7~11天才出(chu)(chu)現，血(xue)(xue)中(zhong)帶紅(hong)細胞內(nei)期瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)的獻血(xue)(xue)者(zhe)也可(ke)通(tong)過供(gong)血(xue)(xue)傳(chuan)播瘧(nve)疾。

(2)傳瘧(nve)媒(mei)介：按(an)蚊是瘧(nve)疾的傳播媒(mei)介，我國主要的傳瘧(nve)按(an)蚊是中華按(an)蚊、嗜(shi)人按(an)蚊、微小按(an)蚊和大劣按(an)蚊。

(3)易(yi)感(gan)人群：除(chu)了因某些遺傳因素對某種瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)表(biao)現(xian)出不(bu)易(yi)感(gan)的(de)(de)人群及(ji)高瘧(nve)區(qu)嬰兒(er)可從母體獲得一(yi)定的(de)(de)抵抗力(li)外，其他人群對人瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)普遍易(yi)感(gan)。反復多(duo)次的(de)(de)瘧(nve)疾感(gan)染可使(shi)機體產生一(yi)定的(de)(de)保護性免(mian)疫力(li)，因此瘧(nve)區(qu)成人發病率低于兒(er)童，而(er)外來的(de)(de)無(wu)免(mian)疫力(li)的(de)(de)人群，常可引(yin)起瘧(nve)疾暴(bao)發。

瘧疾的(de)(de)流行除需具(ju)備上述(shu)三個基本環(huan)節外，傳(chuan)播強度還受自然因(yin)素(su)和(he)社會因(yin)素(su)的(de)(de)影(ying)響(xiang)。自然因(yin)素(su)中溫(wen)度和(he)雨(yu)(yu)量最為重要(yao)，適合的(de)(de)溫(wen)度和(he)雨(yu)(yu)量影(ying)響(xiang)著按蚊(wen)的(de)(de)數量和(he)吸血(xue)活動及(ji)原蟲在(zai)按蚊(wen)體內的(de)(de)發(fa)(fa)育(yu)。全球氣候(hou)變暖(nuan)，延長(chang)了蟲媒(mei)的(de)(de)傳(chuan)播季(ji)節是(shi)(shi)疫情回升的(de)(de)原因(yin)之一。社會因(yin)素(su)如政治(zhi)、經濟、文化、衛生(sheng)水(shui)平及(ji)人類(lei)的(de)(de)社會活動等(deng)直接或間接地(di)影(ying)響(xiang)瘧疾的(de)(de)傳(chuan)播與流行。我國(guo)有些地(di)區疫情上升，其(qi)主要(yao)原因(yin)是(shi)(shi)經濟開(kai)發(fa)(fa)后流動人口增加(jia)，輸入病例增多，引起傳(chuan)染源擴散。

發展歷程

2021年7月30日(ri)，由軍(jun)事科學(xue)院軍(jun)事醫(yi)學(xue)研(yan)究院科研(yan)人(ren)員所(suo)研(yan)發的人(ren)工智能(neng)診(zhen)斷瘧原蟲系統在北京正式(shi)上線(xian)。這標志著世(shi)界范圍內瘧原蟲防(fang)控體系的建設又(you)獲得了重大(da)突破。