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基本介紹

瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)為按蚊(wen)傳播的(de)孢子蟲(chong)(chong)，是瘧(nve)(nve)疾（malaria）的(de)病原(yuan)(yuan)體。寄生于人體的(de)瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)有四種，即間日瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)（Plasmodium vivax Grassi & Feletti,1890）、三日瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)（Plasmodium malariae Laveran,1881）、惡性瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)（Plasmodium falciparum Welch,1897）和卵(luan)形瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)（Plasmodium ovale Stephens，1922），屬于色藻界-頂復門-無類椎體綱-血(xue)孢子蟲(chong)(chong)目-瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)科(ke)。

這些瘧原(yuan)蟲(chong)有蚊蟲(chong)和人(ren)兩個宿(su)主(zhu)，包括蚊體內(nei)的有性(xing)繁殖和人(ren)體內(nei)的無(wu)性(xing)增殖，攜帶(dai)瘧原(yuan)蟲(chong)的按蚊通過叮咬(yao)人(ren)而(er)(er)傳播(bo)，引起瘧疾寒熱往來發作，俗稱“打(da)擺子(zi)”。而(er)(er)其(qi)他(ta)種類(lei)的瘧原(yuan)蟲(chong)會感(gan)染它種動(dong)物(wu)，包括其(qi)他(ta)靈長目動(dong)物(wu)、嚙齒目動(dong)物(wu)、蜥形綱動(dong)物(wu)。

常見種類

瘧(nve)(nve)(nve)(nve)原蟲種(zhong)類(lei)繁(fan)多，寄生(sheng)于人類(lei)的瘧(nve)(nve)(nve)(nve)原蟲有4種(zhong)，即惡(e)(e)性(xing)(xing)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)原蟲[Plasmodium falciparum(Welch，1897) Schaudinn，1902]、間日(ri)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)原蟲[Plasmodium vivax(Grassi and Felletti，1890) Labbe，1899]、三日(ri)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)原蟲[Plasmodium malariae (Laveran，1881) Grassi and Felletti，1890]和(he)(he)卵形瘧(nve)(nve)(nve)(nve)原蟲[Plasmodium ovale Stephens，1922]，分別引起惡(e)(e)性(xing)(xing)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)、間日(ri)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)、三日(ri)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)和(he)(he)卵形瘧(nve)(nve)(nve)(nve)。我國(guo)主要感染為惡(e)(e)性(xing)(xing)和(he)(he)間日(ri)瘧(nve)(nve)(nve)(nve)疾，偶爾有傳入性(xing)(xing)三日(ri)和(he)(he)卵形瘧(nve)(nve)(nve)(nve)疾。

瘧原(yuan)(yuan)(yuan)蟲的(de)基(ji)本(ben)結(jie)構包括核、胞質和胞膜，環狀體以后(hou)各(ge)期尚有消化分解血(xue)紅(hong)蛋白后(hou)的(de)最終產物—瘧色(se)(se)素(su)。血(xue)片經姬氏或瑞氏染液染色(se)(se)后(hou)，核呈紫紅(hong)色(se)(se)，胞質為天藍至(zhi)深藍色(se)(se)，瘧色(se)(se)素(su)呈棕黃色(se)(se)、棕褐(he)色(se)(se)或黑(hei)褐(he)色(se)(se)。四種人體瘧原(yuan)(yuan)(yuan)蟲的(de)基(ji)本(ben)結(jie)構相(xiang)同(tong)(tong)，但發(fa)育(yu)各(ge)期的(de)形(xing)態(tai)又各(ge)有不同(tong)(tong)，可(ke)資(zi)鑒別(bie)。除了瘧原(yuan)(yuan)(yuan)蟲本(ben)身的(de)形(xing)態(tai)特征不同(tong)(tong)之(zhi)外，被寄生(sheng)的(de)紅(hong)細胞在形(xing)態(tai)上也(ye)可(ke)發(fa)生(sheng)變化。被寄生(sheng)紅(hong)細胞的(de)形(xing)態(tai)有無(wu)變化以及變化的(de)特點(dian)，對鑒別(bie)瘧原(yuan)(yuan)(yuan)蟲種類很(hen)有幫助。

形態及特征

發育期

瘧原蟲在紅(hong)細胞內生長、發育(yu)、繁殖，形(xing)態變化很大。一般分為三(san)個(ge)主要發育(yu)期。

（1）滋(zi)養體（trophozoite）：為(wei)瘧(nve)(nve)原蟲(chong)在紅(hong)細胞(bao)(bao)內攝(she)食(shi)和生(sheng)(sheng)(sheng)長、發育的(de)階段。按(an)發育先后(hou)，滋(zi)養體有早(zao)、晚(wan)期(qi)之(zhi)分(fen)。早(zao)期(qi)滋(zi)養體胞(bao)(bao)核小(xiao)，胞(bao)(bao)質(zhi)少，中間有空泡(pao)，蟲(chong)體多(duo)呈環狀，故又稱(cheng)之(zhi)為(wei)環狀體(ring form)。以后(hou)蟲(chong)體長大(da)，胞(bao)(bao)核亦(yi)增(zeng)大(da)，胞(bao)(bao)質(zhi)增(zeng)多(duo)，有時伸出(chu)偽足，胞(bao)(bao)質(zhi)中開始出(chu)現(xian)瘧(nve)(nve)色(se)素(malarial pigment)。間日瘧(nve)(nve)原蟲(chong)和卵形(xing)(xing)瘧(nve)(nve)原蟲(chong)寄生(sheng)(sheng)(sheng)的(de)紅(hong)細胞(bao)(bao)可(ke)以變(bian)大(da)、變(bian)形(xing)(xing)，顏色(se)變(bian)淺，常有明顯(xian)的(de)紅(hong)色(se)薛氏點(dian)(Schuffner’s dots)；被惡性瘧(nve)(nve)原蟲(chong)寄生(sheng)(sheng)(sheng)的(de)紅(hong)細胞(bao)(bao)有粗(cu)大(da)的(de)紫褐色(se)茂(mao)氏點(dian)(Maurer’s dots)；被三日瘧(nve)(nve)原蟲(chong)寄生(sheng)(sheng)(sheng)的(de)紅(hong)細胞(bao)(bao)可(ke)有齊氏點(dian)(Ziemann’s dots)。此時稱(cheng)為(wei)晚(wan)期(qi)滋(zi)養體，亦(yi)稱(cheng)大(da)滋(zi)養體。

（2）裂(lie)(lie)殖(zhi)體(ti)(ti)(ti)(ti)（schizont）：晚期滋養體(ti)(ti)(ti)(ti)發(fa)育成(cheng)(cheng)(cheng)熟(shu)，核(he)(he)(he)開始分(fen)裂(lie)(lie)后即稱(cheng)為裂(lie)(lie)殖(zhi)體(ti)(ti)(ti)(ti)。核(he)(he)(he)經反復分(fen)裂(lie)(lie)，最后胞(bao)(bao)質(zhi)隨之分(fen)裂(lie)(lie)，每一個核(he)(he)(he)都被部(bu)分(fen)胞(bao)(bao)質(zhi)包裹，成(cheng)(cheng)(cheng)為裂(lie)(lie)殖(zhi)子(merozoite)，早期的裂(lie)(lie)殖(zhi)體(ti)(ti)(ti)(ti)稱(cheng)為未成(cheng)(cheng)(cheng)熟(shu)裂(lie)(lie)殖(zhi)體(ti)(ti)(ti)(ti)，晚期含(han)有一定數量的裂(lie)(lie)殖(zhi)子且瘧色(se)素(su)已經集中成(cheng)(cheng)(cheng)團的裂(lie)(lie)殖(zhi)體(ti)(ti)(ti)(ti)稱(cheng)為成(cheng)(cheng)(cheng)熟(shu)裂(lie)(lie)殖(zhi)體(ti)(ti)(ti)(ti)。

（3）配子(zi)體(ti)（gametocyte）：瘧原(yuan)蟲經過(guo)數次(ci)裂體(ti)增(zeng)(zeng)殖(zhi)后(hou)，部分(fen)裂殖(zhi)子(zi)侵入紅細胞(bao)中(zhong)發(fa)育(yu)長(chang)大，核(he)(he)增(zeng)(zeng)大而不(bu)再分(fen)裂，胞(bao)質增(zeng)(zeng)多而無偽足(zu)，最后(hou)發(fa)育(yu)成為(wei)圓形、卵圓形或(huo)新月形的個體(ti)，稱(cheng)為(wei)配子(zi)體(ti)；配子(zi)體(ti)有雌、雄(或(huo)大小(xiao))之分(fen)：雌(大)配子(zi)體(ti)蟲體(ti)較大，胞(bao)質致(zhi)密(mi)(mi)，瘧色(se)素(su)多而粗大，核(he)(he)致(zhi)密(mi)(mi)而偏于蟲體(ti)一側或(huo)居中(zhong)；雄(小(xiao))配子(zi)體(ti)蟲體(ti)較小(xiao)，胞(bao)質稀薄(bo)，瘧色(se)素(su)少而細小(xiao)，核(he)(he)質疏松、較大、位于蟲體(ti)中(zhong)央。

超微結構

（1）裂(lie)殖子：紅(hong)細胞內期裂(lie)殖子呈卵圓形，有表膜復合膜（pellicular complex）包繞。大小隨蟲種(zhong)略有不同(tong)，平均(jun)長1.5μm，平均(jun)直徑1μm。

表膜(mo)（pellicle）由(you)一(yi)質(zhi)膜(mo)和兩層(ceng)緊貼的(de)(de)內膜(mo)組成。質(zhi)膜(mo)厚約(yue)(yue)7.5nm，內膜(mo)厚約(yue)(yue)15nm，有膜(mo)孔。緊靠內膜(mo)的(de)(de)下面是(shi)一(yi)排起(qi)于頂端極環（polar ring）并向后(hou)部放散(san)的(de)(de)表膜(mo)下微管(guan)（subpellicular microtubule）。內膜(mo)和表膜(mo)下微管(guan)可能起(qi)細胞骨架(jia)作(zuo)用(yong)，使(shi)裂殖(zhi)子(zi)有硬度。游離的(de)(de)裂殖(zhi)子(zi)的(de)(de)外膜(mo)有一(yi)厚約(yue)(yue)20μm表被（surface coat）覆蓋。此(ci)表被是(shi)電子(zi)致(zhi)密(mi)、堅實的(de)(de)纖絲，在(zai)(zai)性質(zhi)上似是(shi)蛋(dan)白質(zhi)，可能在(zai)(zai)對(dui)宿主免疫反(fan)應(ying)的(de)(de)應(ying)答中起(qi)作(zuo)用(yong)。在(zai)(zai)裂殖(zhi)子(zi)側面表膜(mo)有一(yi)胞口(cytostome)，紅細胞內期(qi)各(ge)期(qi)原(yuan)蟲通過胞口攝取宿主細胞漿(jiang)。

裂(lie)殖(zhi)子(zi)頂(ding)端是一截頭(tou)的(de)(de)圓(yuan)錐(zhui)形突起稱為頂(ding)突（apical prominence），有(you)(you)三個(ge)極環。在此(ci)區可(ke)見(jian)兩個(ge)電(dian)子(zi)致密的(de)(de)棒狀(zhuang)體（rhoptry）和(he)數個(ge)微線體（micronemes）。棒狀(zhuang)體和(he)微線體可(ke)能(neng)在裂(lie)殖(zhi)子(zi)侵入宿主細胞(bao)時起作用。裂(lie)殖(zhi)子(zi)后(hou)部可(ke)見(jian)一線粒(li)體。內(nei)質網(wang)很少，但胞(bao)漿內(nei)有(you)(you)豐富的(de)(de)核糖體。高爾基氏復合體不明顯(xian)。裂(lie)殖(zhi)子(zi)的(de)(de)核大而圓(yuan)，位(wei)于蟲體后(hou)半部，沿核膜可(ke)見(jian)核孔(kong)，未見(jian)有(you)(you)核仁。

（2）子(zi)(zi)(zi)孢子(zi)(zi)(zi)：子(zi)(zi)(zi)孢子(zi)(zi)(zi)形(xing)狀細長，長約(yue)11μm，直徑(jing)為1.0μm，常彎曲呈C形(xing)或S形(xing)，前(qian)端稍(shao)細，頂(ding)(ding)(ding)端較平，后(hou)端鈍圓，體(ti)表光滑。子(zi)(zi)(zi)孢子(zi)(zi)(zi)內(nei)的(de)(de)(de)細胞(bao)器基本上(shang)與裂殖子(zi)(zi)(zi)相似(si)。表膜(mo)(mo)由一外膜(mo)(mo)、雙層內(nei)膜(mo)(mo)和(he)一層表膜(mo)(mo)下(xia)微(wei)(wei)(wei)管(guan)(guan)組成。膜(mo)(mo)下(xia)微(wei)(wei)(wei)管(guan)(guan)自極環(huan)向后(hou)延伸(shen)(shen)至核(he)或稍(shao)越過核(he)而終止。蟲體(ti)的(de)(de)(de)微(wei)(wei)(wei)弱運動可(ke)能是膜(mo)(mo)下(xia)微(wei)(wei)(wei)管(guan)(guan)的(de)(de)(de)伸(shen)(shen)縮(suo)引起的(de)(de)(de)。子(zi)(zi)(zi)孢子(zi)(zi)(zi)的(de)(de)(de)前(qian)端頂(ding)(ding)(ding)部有一向內(nei)凹入的(de)(de)(de)頂(ding)(ding)(ding)杯（anterior cup）即頂(ding)(ding)(ding)突，在頂(ding)(ding)(ding)突的(de)(de)(de)周圍有3～4個(ge)極環(huan)。細胞(bao)核(he)一個(ge)，長形(xing)。有一對電子(zi)(zi)(zi)致(zhi)密的(de)(de)(de)棒狀體(ti)，可(ke)能開口于頂(ding)(ding)(ding)環(huan)。在核(he)的(de)(de)(de)前(qian)方或后(hou)方，有數量很多的(de)(de)(de)微(wei)(wei)(wei)線體(ti)，呈圓形(xing)、卵圓形(xing)或長形(xing)。

生活習性

寄生(sheng)于人(ren)體的4種瘧原蟲生(sheng)活史基本相同，需要人(ren)和按蚊二個宿主。在(zai)(zai)人(ren)體內(nei)先(xian)后寄生(sheng)于肝細(xi)胞(bao)和紅(hong)細(xi)胞(bao)內(nei)，進行裂(lie)體增殖(zhi)(schizogony)。在(zai)(zai)紅(hong)細(xi)胞(bao)內(nei)，除進行裂(lie)體增殖(zhi)外，部分裂(lie)殖(zhi)子(zi)形成配子(zi)體，開始有性生(sheng)殖(zhi)的初(chu)期發(fa)育。在(zai)(zai)蚊體內(nei)，完成配子(zi)生(sheng)殖(zhi)(gametogony)，繼而進行孢子(zi)增殖(zhi)(sporogony)。

在人體內的發育

分紅(hong)細胞外期（肝細胞內(nei)(nei)發育(yu)）和紅(hong)細胞內(nei)(nei)期（紅(hong)細胞內(nei)(nei)發育(yu)增(zeng)殖及雌雄(xiong)配子體形成）：

（1）紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)外(wai)期(qi)(exo-erythrocytic cycle，簡稱紅(hong)(hong)外(wai)期(qi))：當唾腺中帶(dai)有(you)成(cheng)熟(shu)子(zi)(zi)孢子(zi)(zi)（sporozoite）的(de)雌性按蚊刺吸人血時(shi)，子(zi)(zi)孢子(zi)(zi)隨唾液進入人體(ti)(ti)(ti)，約經30分(fen)鐘后(hou)隨血流侵入肝(gan)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)，攝取肝(gan)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)內(nei)營(ying)養進行發育(yu)并裂體(ti)(ti)(ti)增殖(zhi)，形成(cheng)紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)外(wai)期(qi)裂殖(zhi)體(ti)(ti)(ti)。成(cheng)熟(shu)的(de)紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)外(wai)期(qi)裂殖(zhi)體(ti)(ti)(ti)內(nei)含數以(yi)萬計(ji)的(de)裂殖(zhi)子(zi)(zi)。裂殖(zhi)子(zi)(zi)脹破肝(gan)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)后(hou)釋出(chu)，一部分(fen)裂殖(zhi)子(zi)(zi)被巨噬細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)吞(tun)噬，其余部分(fen)侵入紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)，開始紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)內(nei)期(qi)的(de)發育(yu)。間(jian)日瘧(nve)原蟲完成(cheng)紅(hong)(hong)細(xi)(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)外(wai)期(qi)的(de)時(shi)間(jian)約8天(tian)，惡性瘧(nve)原蟲約6天(tian)，三日瘧(nve)原蟲為11～12天(tian)，卵形瘧(nve)原蟲為9天(tian)。

一般認為間(jian)日瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲和(he)卵(luan)形(xing)瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲的(de)(de)(de)子(zi)孢子(zi)具有(you)遺(yi)傳學(xue)上不同的(de)(de)(de)兩種類型，即速(su)發型子(zi)孢子(zi)（tachysporozoites，TS）和(he)遲發型子(zi)孢子(zi)（bradysporozoites，BS）。當子(zi)孢子(zi)進入(ru)肝細(xi)(xi)胞后，速(su)發型子(zi)孢子(zi)繼續(xu)發育完(wan)成紅(hong)細(xi)(xi)胞外(wai)期的(de)(de)(de)裂(lie)體增殖(zhi)，而(er)遲發型子(zi)孢子(zi)視(shi)蟲株的(de)(de)(de)不同，需經過一段(duan)或長或短(數月(yue)至(zhi)年余)的(de)(de)(de)休(xiu)眠(mian)期后，才(cai)完(wan)成紅(hong)細(xi)(xi)胞外(wai)期的(de)(de)(de)裂(lie)體增殖(zhi)。經休(xiu)眠(mian)期的(de)(de)(de)子(zi)孢子(zi)被稱之為休(xiu)眠(mian)子(zi)(hypnozoite)。惡性瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲和(he)三日瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲無休(xiu)眠(mian)子(zi)。

(2)紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)內(nei)(nei)期(qi)（erythrocytic cycle，簡稱(cheng)紅(hong)(hong)(hong)內(nei)(nei)期(qi)）：紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)外期(qi)的裂殖(zhi)(zhi)(zhi)子(zi)從(cong)肝細(xi)(xi)胞(bao)釋放(fang)出來，進入(ru)血流后很快侵入(ru)紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)。裂殖(zhi)(zhi)(zhi)子(zi)侵入(ru)紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)的過程(cheng)包括以(yi)下步驟：①裂殖(zhi)(zhi)(zhi)子(zi)通過特異部位識別和(he)附(fu)著于紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)膜(mo)表面受(shou)體；②紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)廣泛性(xing)變形，紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)膜(mo)在環繞裂殖(zhi)(zhi)(zhi)子(zi)處凹入(ru)形成(cheng)納蟲(chong)空泡(pao)；③裂殖(zhi)(zhi)(zhi)子(zi)入(ru)侵完成(cheng)后納蟲(chong)空泡(pao)密封。在入(ru)侵過程(cheng)中(zhong)裂殖(zhi)(zhi)(zhi)子(zi)的細(xi)(xi)胞(bao)表被脫落于紅(hong)(hong)(hong)細(xi)(xi)胞(bao)中(zhong)。

侵(qin)(qin)入的(de)(de)裂(lie)殖(zhi)子先形(xing)成(cheng)(cheng)(cheng)環狀體(ti)，攝(she)取營養，生長發(fa)育，經大滋養體(ti)、未成(cheng)(cheng)(cheng)熟裂(lie)殖(zhi)體(ti)，最后(hou)形(xing)成(cheng)(cheng)(cheng)含有一(yi)定(ding)數量裂(lie)殖(zhi)子的(de)(de)成(cheng)(cheng)(cheng)熟裂(lie)殖(zhi)體(ti)。紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)破裂(lie)后(hou)，裂(lie)殖(zhi)子釋出，其(qi)(qi)中一(yi)部(bu)分(fen)被巨噬(shi)(shi)細(xi)(xi)胞(bao)吞噬(shi)(shi)，其(qi)(qi)余再侵(qin)(qin)入其(qi)(qi)他正常紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)，重復其(qi)(qi)紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)內期的(de)(de)裂(lie)體(ti)增殖(zhi)過程（圖11—3）。完成(cheng)(cheng)(cheng)一(yi)代(dai)紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)內期裂(lie)體(ti)增殖(zhi)，間(jian)日瘧(nve)原蟲(chong)約(yue)需(xu)(xu)48小(xiao)(xiao)時(shi)，惡(e)性瘧(nve)原蟲(chong)約(yue)需(xu)(xu)36~48小(xiao)(xiao)時(shi)，三日瘧(nve)原蟲(chong)約(yue)需(xu)(xu)72小(xiao)(xiao)時(shi)，卵形(xing)瘧(nve)原蟲(chong)約(yue)需(xu)(xu)48小(xiao)(xiao)時(shi)。惡(e)性瘧(nve)原蟲(chong)的(de)(de)早期滋養體(ti)在外周血(xue)液(ye)中經十幾小(xiao)(xiao)時(shi)的(de)(de)發(fa)育后(hou)，逐漸(jian)隱(yin)匿(ni)于微血(xue)管(guan)、血(xue)竇或其(qi)(qi)他血(xue)流緩(huan)慢處，繼(ji)續發(fa)育成(cheng)(cheng)(cheng)晚期滋養體(ti)及裂(lie)殖(zhi)體(ti)，這(zhe)2個(ge)時(shi)期在外周血(xue)液(ye)中一(yi)般不(bu)易見到。

瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)經幾代紅細胞內期(qi)裂(lie)(lie)體(ti)(ti)增殖后(hou)(hou)，部(bu)分裂(lie)(lie)殖子(zi)(zi)侵入紅細胞后(hou)(hou)不再進行裂(lie)(lie)體(ti)(ti)增殖而是(shi)發育(yu)成(cheng)雌(ci)、雄(xiong)配子(zi)(zi)體(ti)(ti)。惡性瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)的配子(zi)(zi)體(ti)(ti)主要在(zai)肝、脾、骨(gu)髓等器官的血竇或(huo)微(wei)血管里發育(yu)，成(cheng)熟后(hou)(hou)始出現于(yu)外(wai)周(zhou)血液中(zhong)，約(yue)在(zai)無性體(ti)(ti)出現后(hou)(hou)7~10天才見于(yu)外(wai)周(zhou)血液中(zhong)。配子(zi)(zi)體(ti)(ti)的進一步(bu)發育(yu)需在(zai)蚊(wen)胃中(zhong)進行，否則在(zai)人體(ti)(ti)內經30~60天即衰(shuai)老變性而被(bei)清(qing)除。

4種瘧(nve)原(yuan)蟲寄生于紅細(xi)胞(bao)的(de)不(bu)同發育(yu)期(qi)，間日瘧(nve)原(yuan)蟲和(he)卵形瘧(nve)原(yuan)蟲主要寄生于網織紅細(xi)胞(bao)，三日瘧(nve)原(yuan)蟲多寄生于較(jiao)衰(shuai)老的(de)紅細(xi)胞(bao)，而(er)惡(e)性瘧(nve)原(yuan)蟲可寄生于各發育(yu)期(qi)的(de)紅細(xi)胞(bao)。

在按蚊體內的發育

當(dang)雌性按蚊(wen)(wen)刺吸病人或帶蟲(chong)(chong)(chong)者血(xue)液(ye)時，在(zai)紅細胞(bao)內(nei)發(fa)(fa)育的(de)(de)各期原蟲(chong)(chong)(chong)隨血(xue)液(ye)入蚊(wen)(wen)胃(wei)(wei)，僅雌、雄配子(zi)(zi)體(ti)(ti)能(neng)在(zai)蚊(wen)(wen)胃(wei)(wei)內(nei)繼續發(fa)(fa)育，其余各期原蟲(chong)(chong)(chong)均被消化。在(zai)蚊(wen)(wen)胃(wei)(wei)內(nei)，雄配子(zi)(zi)體(ti)(ti)核分裂成(cheng)(cheng)(cheng)4—8塊，胞(bao)質也向外伸出(chu)4—8條(tiao)細絲；不(bu)久，每一(yi)小塊胞(bao)核進(jin)入一(yi)條(tiao)細絲中，細絲脫離母體(ti)(ti)，在(zai)蚊(wen)(wen)胃(wei)(wei)中形成(cheng)(cheng)(cheng)雄配子(zi)(zi)（male gamete）。雄配子(zi)(zi)在(zai)蚊(wen)(wen)胃(wei)(wei)中游動(dong)，此(ci)后，鉆進(jin)雌配子(zi)(zi)（female gamete）體(ti)(ti)內(nei)，受精形成(cheng)(cheng)(cheng)合(he)(he)子(zi)(zi)（zygote）。合(he)(he)子(zi)(zi)變長，能(neng)動(dong)，成(cheng)(cheng)(cheng)為(wei)(wei)(wei)動(dong)合(he)(he)子(zi)(zi)(ookinete)。動(dong)合(he)(he)子(zi)(zi)穿(chuan)過胃(wei)(wei)壁上皮細胞(bao)或其間隙(xi)，在(zai)蚊(wen)(wen)胃(wei)(wei)基(ji)底(di)膜下形成(cheng)(cheng)(cheng)圓球(qiu)形的(de)(de)卵(luan)(luan)囊(oocyst)。卵(luan)(luan)囊長大，囊內(nei)的(de)(de)核和胞(bao)質反復(fu)分裂進(jin)行孢(bao)子(zi)(zi)增殖，從(cong)成(cheng)(cheng)(cheng)孢(bao)子(zi)(zi)細胞(bao)（sporoblasy）表(biao)面芽生子(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)，形成(cheng)(cheng)(cheng)數以萬計的(de)(de)子(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)（sporozoite）。子(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)隨卵(luan)(luan)囊破裂釋出(chu)或由囊壁鉆出(chu)，經(jing)血(xue)淋巴集中于按蚊(wen)(wen)的(de)(de)涎腺，發(fa)(fa)育為(wei)(wei)(wei)成(cheng)(cheng)(cheng)熟子(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)。當(dang)受染蚊(wen)(wen)再(zai)吸血(xue)時，子(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)即(ji)可隨唾液(ye)進(jin)入人體(ti)(ti)，又開始在(zai)人體(ti)(ti)內(nei)的(de)(de)發(fa)(fa)育。在(zai)最(zui)適條(tiao)件(jian)下，瘧(nve)(nve)(nve)原蟲(chong)(chong)(chong)在(zai)按蚊(wen)(wen)體(ti)(ti)內(nei)發(fa)(fa)育成(cheng)(cheng)(cheng)熟所需時間：間日瘧(nve)(nve)(nve)原蟲(chong)(chong)(chong)約(yue)為(wei)(wei)(wei)9~10天(tian)，惡性瘧(nve)(nve)(nve)原蟲(chong)(chong)(chong)約(yue)為(wei)(wei)(wei)10~12天(tian)，三日瘧(nve)(nve)(nve)原蟲(chong)(chong)(chong)約(yue)為(wei)(wei)(wei)25~28天(tian)，卵(luan)(luan)形瘧(nve)(nve)(nve)原蟲(chong)(chong)(chong)約(yue)為(wei)(wei)(wei)16天(tian)。

瘧原(yuan)蟲在蚊(wen)體內發育受多種因素(su)影響，諸如配子(zi)體的(de)感染性(xing)（成(cheng)熟程(cheng)度(du)(du)(du)）與(yu)活性(xing)、密度(du)(du)(du)及雌雄配子(zi)體的(de)數量比(bi)例，蚊(wen)體內生化條件與(yu)蚊(wen)體對(dui)入侵瘧原(yuan)蟲的(de)免疫(yi)反應(ying)性(xing)，以及外界溫、濕度(du)(du)(du)變化對(dui)瘧原(yuan)蟲蚊(wen)期發育的(de)影響。

病害防治

1946年(nian)DDT殺滅成(cheng)(cheng)蚊(wen)的(de)(de)試驗取得成(cheng)(cheng)效后，使(shi)(shi)得消滅瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)(ji)成(cheng)(cheng)為(wei)可能(neng)，1955年(nian)第8屆世界衛生大(da)(da)會把以前的(de)(de)控制瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)(ji)策(ce)略改為(wei)消滅瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)(ji)策(ce)略，隨(sui)著時(shi)間(jian)的(de)(de)推移，人(ren)們(men)(men)發現(xian)(xian)利用殺蟲(chong)劑消滅媒介按蚊(wen)面臨著越來越多的(de)(de)問(wen)題，諸(zhu)如耐藥(yao)蚊(wen)種的(de)(de)出現(xian)(xian)，殺蟲(chong)劑造成(cheng)(cheng)的(de)(de)環境污(wu)染以及生態(tai)平衡等問(wen)題，終使(shi)(shi)全球滅瘧(nve)(nve)規(gui)劃受到嚴重挫折。1978年(nian)第31次世界衛生大(da)(da)會決定放(fang)棄(qi)全球限期滅瘧(nve)(nve)的(de)(de)規(gui)劃，把對瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)(ji)的(de)(de)防治對策(ce)改回到控制的(de)(de)策(ce)略。20年(nian)間(jian)經(jing)歷的(de)(de)這兩次策(ce)略大(da)(da)轉變(bian)，不僅反映了(le)瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)(ji)問(wen)題的(de)(de)復雜性，同時(shi)亦體(ti)現(xian)(xian)人(ren)們(men)(men)對瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)(ji)作斗爭的(de)(de)認識(shi)在不斷提高。

我國的(de)(de)(de)瘧(nve)疾防(fang)治策略是執行“因地制(zhi)宜、分類指(zhi)導、突出(chu)重點”的(de)(de)(de)方針，采取(qu)相對應的(de)(de)(de)綜(zong)合(he)性防(fang)治措施，堅持長期(qi)作戰，反復斗爭。在以(yi)中華按蚊(wen)為(wei)(wei)(wei)唯一媒介(jie)的(de)(de)(de)廣大(da)地區，采取(qu)以(yi)防(fang)治傳(chuan)染源和防(fang)蚊(wen)為(wei)(wei)(wei)重點，結合(he)減少村內外蚊(wen)蟲孳生地的(de)(de)(de)綜(zong)合(he)措施。在微小(xiao)按蚊(wen)、嗜人按蚊(wen)為(wei)(wei)(wei)主(zhu)(zhu)要媒介(jie)的(de)(de)(de)地區，采取(qu)滅蚊(wen)和防(fang)治傳(chuan)染源并重的(de)(de)(de)措施。在大(da)劣按蚊(wen)為(wei)(wei)(wei)主(zhu)(zhu)要媒介(jie)的(de)(de)(de)地區，采取(qu)以(yi)改變(bian)生態環境、防(fang)制(zhi)傳(chuan)播(bo)媒介(jie)為(wei)(wei)(wei)主(zhu)(zhu)、結合(he)傳(chuan)染源防(fang)治的(de)(de)(de)綜(zong)合(he)措施。在發(fa)病(bing)率(lv)已降至1/萬以(yi)下的(de)(de)(de)基(ji)本消滅瘧(nve)疾的(de)(de)(de)地區，采取(qu)以(yi)瘧(nve)疾監(jian)測(ce)為(wei)(wei)(wei)主(zhu)(zhu)的(de)(de)(de)措施。

1．預(yu)(yu)防(fang)(fang)包括個體(ti)預(yu)(yu)防(fang)(fang)和(he)群(qun)體(ti)預(yu)(yu)防(fang)(fang)。預(yu)(yu)防(fang)(fang)措(cuo)施(shi)有蚊(wen)媒(mei)防(fang)(fang)制(zhi)和(he)預(yu)(yu)防(fang)(fang)服藥(yao)。蚊(wen)媒(mei)防(fang)(fang)制(zhi)包括殺滅蚊(wen)和(he)使用(yong)蚊(wen)帳(zhang)及驅(qu)蚊(wen)劑。預(yu)(yu)防(fang)(fang)服藥(yao)是(shi)保護易感人群(qun)的(de)重(zhong)要(yao)措(cuo)施(shi)之一。常用(yong)的(de)預(yu)(yu)防(fang)(fang)性(xing)抗瘧藥(yao)有氯喹(kui)（chloroquine），對抗氯喹(kui)的(de)惡性(xing)瘧，可(ke)用(yong)哌喹(kui)（piperaquine）或(huo)哌喹(kui)加(jia)(jia)乙胺(an)嘧啶（pyrimethamine）或(huo)乙胺(an)嘧啶加(jia)(jia)伯氨喹(kui)啉(lin)（primaquine）。不論(lun)個體(ti)或(huo)群(qun)體(ti)進行預(yu)(yu)防(fang)(fang)服藥(yao)，每種藥(yao)物療法不宜(yi)超(chao)過半(ban)年。

2．治(zhi)(zhi)(zhi)療：瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)治(zhi)(zhi)(zhi)療應包(bao)括對現癥病人的(de)(de)治(zhi)(zhi)(zhi)療（殺滅紅細胞內期(qi)瘧(nve)(nve)原蟲）和(he)瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)發(fa)作休止期(qi)的(de)(de)治(zhi)(zhi)(zhi)療（殺滅紅細胞外期(qi)休眠子）。休止期(qi)的(de)(de)治(zhi)(zhi)(zhi)療是指在瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)傳播休止期(qi)，對1～2年內有(you)瘧(nve)(nve)疾(ji)(ji)史和(he)帶蟲者的(de)(de)治(zhi)(zhi)(zhi)療，以控制間日瘧(nve)(nve)的(de)(de)復發(fa)和(he)減少傳染源。

按抗(kang)(kang)瘧(nve)藥對(dui)瘧(nve)原蟲不同蟲期(qi)的(de)作(zuo)用，可將(jiang)其分為殺滅紅細胞(bao)外期(qi)裂子(zi)體及休眠子(zi)的(de)抗(kang)(kang)復發藥，如伯氨喹啉；殺滅紅細胞(bao)內(nei)裂體增殖(zhi)期(qi)的(de)抗(kang)(kang)臨床發作(zuo)藥，如氯(lv)喹、咯萘啶(ding)（pyronaridine）、青蒿素（artmisinin）類和殺滅子(zi)孢(bao)子(zi)抑制蚊(wen)體內(nei)孢(bao)子(zi)增殖(zhi)的(de)藥，如乙胺嘧啶(ding)。

對現(xian)癥(zheng)患者，可(ke)(ke)用(yong)氯(lv)喹(kui)(kui)(kui)加伯氨(an)喹(kui)(kui)(kui)啉(lin)，以治(zhi)療瘧(nve)(nve)疾(ji)疑似患者或間日瘧(nve)(nve)；抗(kang)(kang)間日瘧(nve)(nve)復(fu)發（休止(zhi)期治(zhi)療）可(ke)(ke)用(yong)伯氨(an)喹(kui)(kui)(kui)啉(lin)加乙胺(an)嘧(mi)啶、青(qing)蒿(hao)(hao)(hao)琥酯加伯氨(an)喹(kui)(kui)(kui)啉(lin)效(xiao)果更(geng)佳；惡(e)性(xing)瘧(nve)(nve)可(ke)(ke)單(dan)服(fu)(fu)氯(lv)喹(kui)(kui)(kui)，抗(kang)(kang)氯(lv)喹(kui)(kui)(kui)的惡(e)性(xing)瘧(nve)(nve)則宜聯(lian)合用(yong)藥，如(ru)哌喹(kui)(kui)(kui)加磺胺(an)多(duo)辛（sulfadoxine）、咯萘啶加磺胺(an)多(duo)辛及伯氨(an)喹(kui)(kui)(kui)啉(lin)、復(fu)方蒿(hao)(hao)(hao)甲醚(mi)片(pian)等，單(dan)用(yong)青(qing)蒿(hao)(hao)(hao)琥酯、蒿(hao)(hao)(hao)甲醚(mi)、雙(shuang)氫青(qing)蒿(hao)(hao)(hao)素(su)(su)等也(ye)有一(yi)定療效(xiao)；重癥(zheng)瘧(nve)(nve)疾(ji)（如(ru)腦(nao)型瘧(nve)(nve)）首選青(qing)蒿(hao)(hao)(hao)素(su)(su)類藥物(wu)(wu)，如(ru)蒿(hao)(hao)(hao)甲醚(mi)油劑(ji)肌(ji)注、青(qing)蒿(hao)(hao)(hao)琥酯鈉靜注、或靜注雙(shuang)氫青(qing)蒿(hao)(hao)(hao)素(su)(su)加二鹽酸喹(kui)(kui)(kui)啉(lin)；此外，青(qing)蒿(hao)(hao)(hao)素(su)(su)類藥物(wu)(wu)的栓(shuan)劑(ji)適(shi)用(yong)于不能(neng)口(kou)服(fu)(fu)藥物(wu)(wu)的患者。上述(shu)各種抗(kang)(kang)瘧(nve)(nve)藥物(wu)(wu)必須足量并(bing)服(fu)(fu)完全(quan)程才(cai)能(neng)達根治(zhi)瘧(nve)(nve)疾(ji)的目的。

價值及其他

營養代謝

瘧原(yuan)蟲(chong)可通過表膜的滲透或(huo)經(jing)胞(bao)(bao)(bao)口(kou)以吞(tun)飲(yin)方式攝(she)取營(ying)養。在肝(gan)細胞(bao)(bao)(bao)內寄生的紅細胞(bao)(bao)(bao)外期瘧原(yuan)蟲(chong)，以肝(gan)細胞(bao)(bao)(bao)的胞(bao)(bao)(bao)質為營(ying)養。

葡萄糖代謝

紅(hong)(hong)細胞內期瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲的(de)糖(tang)原(yuan)儲存很(hen)少(shao)，葡萄糖(tang)是瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲紅(hong)(hong)細胞內期主(zhu)要的(de)能量來源(yuan)。瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲的(de)寄(ji)生使紅(hong)(hong)細胞膜(mo)發生變化，增強了葡萄糖(tang)通過膜(mo)的(de)主(zhu)動轉運(yun)，或者除去某些抑(yi)制轉運(yun)的(de)因子，從而(er)使瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲可源(yuan)源(yuan)不斷地從宿主(zhu)的(de)血漿獲得葡萄糖(tang)以供代謝之用(yong)。6-磷(lin)(lin)酸(suan)葡萄糖(tang)脫氫酶(mei)(G6PD)是戊糖(tang)磷(lin)(lin)酸(suan)途徑所需要的(de)酶(mei)，受染瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲的(de)紅(hong)(hong)細胞內G6PD缺乏(fa)時，影(ying)響瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲分(fen)解葡萄糖(tang)，導致蟲體(ti)發育障礙。缺乏(fa)G6PD的(de)病(bing)人對惡性(xing)瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲有選擇(ze)抗性(xing)是否與此有關尚待進一步研究。

蛋白質代謝

瘧原(yuan)蟲獲得的(de)(de)(de)(de)游離氨基(ji)(ji)酸(suan)主要是(shi)來自紅(hong)(hong)細胞(bao)內的(de)(de)(de)(de)血(xue)紅(hong)(hong)蛋(dan)白(bai)的(de)(de)(de)(de)水解產物(wu)，還來自宿主的(de)(de)(de)(de)血(xue)漿和紅(hong)(hong)細胞(bao)內的(de)(de)(de)(de)氨基(ji)(ji)酸(suan)庫及有機物(wu)碳。血(xue)紅(hong)(hong)蛋(dan)白(bai)從瘧原(yuan)蟲胞(bao)口被吞入，由胞(bao)口基(ji)(ji)部長(chang)出(chu)食(shi)(shi)物(wu)泡(pao)，胞(bao)口孔被膜封閉(bi)。血(xue)紅(hong)(hong)蛋(dan)白(bai)被食(shi)(shi)物(wu)泡(pao)內的(de)(de)(de)(de)酸(suan)性肽鏈內切酶和氨基(ji)(ji)肽酶的(de)(de)(de)(de)協(xie)同作用(yong)消(xiao)化(hua)分解為珠(zhu)蛋(dan)白(bai)和血(xue)紅(hong)(hong)素(su)。珠(zhu)蛋(dan)白(bai)在(zai)酶的(de)(de)(de)(de)作用(yong)下(xia)再分解為幾種氨基(ji)(ji)酸(suan)以供合成蟲體本身的(de)(de)(de)(de)蛋(dan)白(bai)質(zhi)。血(xue)紅(hong)(hong)素(su)最后形成一種復合物(wu)即瘧色(se)素(su)。瘧色(se)素(su)不被溶解和吸收而留(liu)在(zai)食(shi)(shi)物(wu)泡(pao)的(de)(de)(de)(de)壁上(shang)。在(zai)紅(hong)(hong)細胞(bao)內裂體增(zeng)殖過程中(zhong)，瘧色(se)素(su)逐漸融(rong)合成團(tuan)，隨著裂體增(zeng)殖完成后被排入血(xue)流(liu)。

核酸代謝

瘧原蟲沒有從頭合(he)成嘌(piao)(piao)呤的(de)途(tu)徑(jing)，僅依靠(kao)一(yi)個補救途(tu)徑(jing)利用現(xian)成的(de)嘌(piao)(piao)呤堿(jian)基和核苷。參與(yu)嘌(piao)(piao)呤補救途(tu)徑(jing)的(de)酶有腺(xian)苷酸(suan)(suan)脫氫酶、嘌(piao)(piao)呤—核苷磷酸(suan)(suan)化酶等。

在瘧原(yuan)蟲的(de)(de)多種生(sheng)物(wu)合成途徑中(zhong)，對氨基苯甲(jia)酸(PABA)、四(si)氫葉酸(THF)等都是很重要的(de)(de)輔助因(yin)(yin)子。如果宿主的(de)(de)食物(wu)中(zhong)缺乏PABA，則(ze)影響(xiang)THF的(de)(de)生(sheng)成，其體內(nei)寄生(sheng)的(de)(de)瘧原(yuan)蟲的(de)(de)生(sheng)長繁殖發(fa)生(sheng)障(zhang)礙，感(gan)染(ran)因(yin)(yin)而被抑(yi)制。

脂類代謝

瘧原蟲(chong)(chong)無脂(zhi)類(lei)儲存，也(ye)不能合(he)成脂(zhi)肪酸與膽(dan)固醇，完全依賴于宿主提供，如從宿主血漿中獲得游離(li)脂(zhi)肪酸和(he)膽(dan)固醇，膽(dan)固醇對維持瘧原蟲(chong)(chong)及受(shou)染細胞的(de)膜的(de)完整(zheng)性都具有重要作用(yong)。紅細胞內(nei)瘧原蟲(chong)(chong)所需(xu)的(de)脂(zhi)類(lei)可由攝入的(de)葡萄糖(tang)代謝的(de)產物組成，其中主要為磷脂(zhi)，磷脂(zhi)增多與瘧原蟲(chong)(chong)膜的(de)合(he)成有關(guan)。

致病階段

瘧原(yuan)蟲的主要致病階段(duan)是紅細(xi)胞(bao)內期的裂體增殖期。致病力強弱(ruo)與侵入的蟲種(zhong)、數量和(he)人體免疫狀態(tai)有關(guan)。

潛伏期

潛(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)(incubation period)，指瘧(nve)原(yuan)蟲侵入(ru)人體(ti)(ti)到(dao)(dao)出現臨床癥狀(zhuang)的(de)間(jian)隔時(shi)(shi)間(jian)，包括(kuo)紅細(xi)胞外期(qi)(qi)原(yuan)蟲發育的(de)時(shi)(shi)間(jian)和紅細(xi)胞內期(qi)(qi)原(yuan)蟲經幾代裂體(ti)(ti)增殖達到(dao)(dao)一定數量所需的(de)時(shi)(shi)間(jian)。潛(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)的(de)長(chang)短與(yu)進入(ru)人體(ti)(ti)的(de)原(yuan)蟲種株(zhu)(zhu)、子(zi)孢子(zi)數量和機體(ti)(ti)的(de)免疫力有密切關(guan)系。惡性瘧(nve)的(de)潛(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)為(wei)7~27天(tian)；三日瘧(nve)的(de)潛(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)為(wei)18~35天(tian)；卵形(xing)瘧(nve)的(de)潛(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)為(wei)11~16天(tian)；間(jian)日瘧(nve)的(de)短潛(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)株(zhu)(zhu)為(wei)11~25天(tian)，長(chang)潛(qian)伏(fu)(fu)期(qi)(qi)株(zhu)(zhu)為(wei)6~12個(ge)月或(huo)更(geng)長(chang)。

對我國河南(nan)(nan)、云南(nan)(nan)、貴(gui)州、廣西(xi)和湖南(nan)(nan)等省志愿者進行多次感(gan)染間(jian)日瘧(nve)原蟲子(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)的(de)(de)(de)實(shi)驗觀(guan)察，表(biao)明各地均兼(jian)有(you)間(jian)日瘧(nve)長、短潛(qian)伏期(qi)2種類(lei)型，而且(qie)二者出現的(de)(de)(de)比例(li)有(you)由(you)(you)北(bei)向南(nan)(nan)短潛(qian)伏期(qi)比例(li)增高(gao)的(de)(de)(de)趨勢。由(you)(you)輸(shu)血感(gan)染誘發的(de)(de)(de)瘧(nve)疾(ji)，潛(qian)伏期(qi)一般(ban)較短。

瘧疾發作

瘧(nve)(nve)疾(ji)發作(zuo)(paroxysm)，瘧(nve)(nve)疾(ji)的(de)一次典型發作(zuo)表現(xian)為(wei)(wei)寒戰、高(gao)熱(re)(re)(re)和出汗退熱(re)(re)(re)三個(ge)連續階(jie)段。發作(zuo)是(shi)由紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內(nei)期的(de)裂(lie)體(ti)增殖(zhi)所致(zhi)，當經過幾代(dai)(dai)紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內(nei)期裂(lie)體(ti)增殖(zhi)后(hou)，血中(zhong)原蟲的(de)密度達到發熱(re)(re)(re)閾(yu)值(threshold)，如間(jian)日瘧(nve)(nve)原蟲為(wei)(wei)10~500個(ge)/μl血，惡性(xing)瘧(nve)(nve)原蟲為(wei)(wei)500~1300個(ge)/μl血。紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)內(nei)期成(cheng)熟裂(lie)殖(zhi)體(ti)脹破紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)后(hou)，大量的(de)裂(lie)殖(zhi)子、原蟲代(dai)(dai)謝(xie)產物(wu)及紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)碎片進入血流，其中(zhong)一部分被巨(ju)噬細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)、中(zhong)性(xing)粒細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)吞噬，刺激這些細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)產生內(nei)源性(xing)熱(re)(re)(re)原質，它和瘧(nve)(nve)原蟲的(de)代(dai)(dai)謝(xie)產物(wu)共同作(zuo)用于宿主下丘腦的(de)體(ti)溫(wen)調節(jie)中(zhong)樞(shu)，引起(qi)發熱(re)(re)(re)。

隨著血內刺激物被(bei)吞噬(shi)和(he)降解，機體通過(guo)大量出(chu)汗，體溫逐漸恢復正常(chang)，機體進入發(fa)(fa)作(zuo)(zuo)(zuo)間歇階段。由于紅(hong)細胞內期裂體增殖(zhi)(zhi)是發(fa)(fa)作(zuo)(zuo)(zuo)的(de)(de)基(ji)礎，因此發(fa)(fa)作(zuo)(zuo)(zuo)具(ju)有周(zhou)期性(xing)，此周(zhou)期與紅(hong)細胞內期裂體增殖(zhi)(zhi)周(zhou)期一致(zhi)。典(dian)型(xing)(xing)的(de)(de)間日(ri)瘧(nve)和(he)卵形瘧(nve)隔日(ri)發(fa)(fa)作(zuo)(zuo)(zuo)1次(ci)(ci)；三(san)日(ri)瘧(nve)為(wei)隔2天發(fa)(fa)作(zuo)(zuo)(zuo)1次(ci)(ci)；惡性(xing)瘧(nve)隔36~48小時發(fa)(fa)作(zuo)(zuo)(zuo)1次(ci)(ci)。若(ruo)寄生的(de)(de)瘧(nve)原(yuan)蟲增殖(zhi)(zhi)不(bu)(bu)同(tong)步時，發(fa)(fa)作(zuo)(zuo)(zuo)間隔則無規律，如初(chu)發(fa)(fa)患(huan)者。不(bu)(bu)同(tong)種瘧(nve)原(yuan)蟲混合感染(ran)時或有不(bu)(bu)同(tong)批次(ci)(ci)的(de)(de)同(tong)種瘧(nve)原(yuan)蟲重復感染(ran)時，發(fa)(fa)作(zuo)(zuo)(zuo)也多不(bu)(bu)典(dian)型(xing)(xing)。瘧(nve)疾發(fa)(fa)作(zuo)(zuo)(zuo)次(ci)(ci)數主(zhu)要取決(jue)于患(huan)者治療適當與否及(ji)機體免(mian)疫力增強的(de)(de)速(su)度。隨著機體對瘧(nve)原(yuan)蟲產(chan)生的(de)(de)免(mian)疫力逐漸增強，大量原(yuan)蟲被(bei)消滅，發(fa)(fa)作(zuo)(zuo)(zuo)可自行停止(zhi)。

再燃和復發

瘧(nve)疾的(de)(de)再(zai)燃和(he)(he)復發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(recrudescence)，瘧(nve)疾初發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)停(ting)止后，患者若無(wu)再(zai)感染，僅由于體內(nei)殘存的(de)(de)少量(liang)紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)內(nei)期(qi)瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲在一定條件(jian)下重新(xin)大量(liang)繁殖(zhi)又(you)引起的(de)(de)瘧(nve)疾發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)作，稱為(wei)瘧(nve)疾的(de)(de)再(zai)燃(recrudescence)。再(zai)燃與宿主抵抗力和(he)(he)特異性免疫力的(de)(de)下降及瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲的(de)(de)抗原(yuan)(yuan)變(bian)異有(you)關。瘧(nve)疾復發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)（relapse）是指瘧(nve)疾初發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)患者紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)內(nei)期(qi)瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲已被消滅，未經蚊媒(mei)傳播感染，經過數周至年余，又(you)出現瘧(nve)疾發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)作，稱復發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)。關于復發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)機理仍(reng)未闡(chan)明清楚，其(qi)中子(zi)(zi)(zi)孢子(zi)(zi)(zi)休眠學(xue)說(shuo)認為(wei)由于肝(gan)細(xi)(xi)胞(bao)內(nei)的(de)(de)休眠子(zi)(zi)(zi)復蘇，發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)育釋放的(de)(de)裂殖(zhi)子(zi)(zi)(zi)進入紅(hong)細(xi)(xi)胞(bao)繁殖(zhi)引起的(de)(de)瘧(nve)疾發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)作。惡性瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲和(he)(he)三日瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲無(wu)遲(chi)發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)型子(zi)(zi)(zi)孢子(zi)(zi)(zi)，因(yin)而(er)只有(you)再(zai)燃而(er)無(wu)復發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)。間日瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲和(he)(he)卵形瘧(nve)原(yuan)(yuan)蟲既(ji)有(you)再(zai)燃，又(you)有(you)復發(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)(fa)。

貧血

貧(pin)血(xue)(xue)(anemia)，瘧疾發作數次后，可出現貧(pin)血(xue)(xue)，尤以惡性瘧為甚。懷孕婦女和兒童最常見，流行區的高(gao)死(si)亡率與(yu)嚴重貧(pin)血(xue)(xue)有關。

貧(pin)(pin)血的(de)(de)原(yuan)因除了瘧原(yuan)蟲直接破壞(huai)紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)外，還與下列因素有關：①脾功能亢(kang)進，吞噬大量正(zheng)常(chang)的(de)(de)紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)。②免(mian)疫病理的(de)(de)損害(hai)。瘧原(yuan)蟲寄生(sheng)于紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)時，使(shi)紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)隱蔽的(de)(de)抗(kang)(kang)原(yuan)暴露，刺激(ji)機體(ti)產(chan)生(sheng)自(zi)身(shen)(shen)抗(kang)(kang)體(ti)，導(dao)致紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)的(de)(de)破壞(huai)。此外宿(su)主產(chan)生(sheng)特異抗(kang)(kang)體(ti)后(hou)，容易(yi)形成抗(kang)(kang)原(yuan)抗(kang)(kang)體(ti)復合(he)物(wu)，附著(zhu)在紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)上的(de)(de)免(mian)疫復合(he)物(wu)可與補體(ti)結(jie)合(he)，使(shi)紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)膜發生(sheng)顯(xian)著(zhu)變化而(er)具有自(zi)身(shen)(shen)免(mian)疫原(yuan)性，并引起紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)溶解或被巨噬細(xi)(xi)胞(bao)(bao)吞噬。瘧疾患者(zhe)的(de)(de)貧(pin)(pin)血程(cheng)度常(chang)超(chao)過瘧原(yuan)蟲直接破壞(huai)紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)的(de)(de)程(cheng)度。③骨髓造血功能受到抑制。

脾腫大

初(chu)發(fa)患者(zhe)(zhe)多在發(fa)作(zuo)3~4天(tian)后，脾(pi)(pi)(pi)(pi)開始腫大(da)，長期不(bu)愈或反復感染者(zhe)(zhe)，脾(pi)(pi)(pi)(pi)腫大(da)十(shi)分明顯，可(ke)達臍下。主要原因是(shi)脾(pi)(pi)(pi)(pi)充血(xue)和單(dan)核—巨(ju)噬(shi)細胞增(zeng)(zeng)生。早期經積極抗(kang)瘧(nve)治療，脾(pi)(pi)(pi)(pi)可(ke)恢復正常(chang)(chang)大(da)小。慢性患者(zhe)(zhe)，由于(yu)脾(pi)(pi)(pi)(pi)包膜增(zeng)(zeng)厚，組(zu)織高度纖維化(hua)，質地變硬，雖經抗(kang)瘧(nve)根治，也不(bu)能(neng)恢復到正常(chang)(chang)。在非(fei)洲或亞洲某些(xie)熱帶(dai)瘧(nve)疾流行區，出現“熱帶(dai)巨(ju)脾(pi)(pi)(pi)(pi)綜合(he)癥(zheng)”，可(ke)能(neng)是(shi)有瘧(nve)疾的免疫反應所引起。患者(zhe)(zhe)多伴有肝(gan)大(da)、門脈高壓、脾(pi)(pi)(pi)(pi)功能(neng)亢進、巨(ju)脾(pi)(pi)(pi)(pi)癥(zheng)、貧血(xue)等(deng)癥(zheng)狀；血(xue)中IgM水平(ping)增(zeng)(zeng)高。

兇險型瘧疾

兇(xiong)(xiong)險型瘧(nve)疾絕(jue)大多(duo)數由(you)惡性(xing)瘧(nve)原蟲所致，但間日瘧(nve)原蟲引起的(de)腦型瘧(nve)國內已有報道。多(duo)數學者(zhe)認為，兇(xiong)(xiong)險型瘧(nve)疾的(de)致病機制是聚集在腦血管(guan)內被瘧(nve)原蟲寄生(sheng)的(de)紅細(xi)胞和(he)血管(guan)內皮細(xi)胞發生(sheng)粘(zhan)連，造成微(wei)血管(guan)阻塞及局部(bu)缺氧所致。此型瘧(nve)疾多(duo)發生(sheng)于(yu)流行區兒童、無免疫力的(de)旅游者(zhe)和(he)流動人(ren)口。

臨床表(biao)(biao)現(xian)復雜，常(chang)見的(de)有腦型(xing)和(he)超(chao)高熱型(xing)，多表(biao)(biao)現(xian)為持續高燒、全身衰竭、意(yi)識障礙、呼(hu)吸(xi)窘迫、多發性(xing)驚厥、昏迷、肺水腫、異常(chang)出血、黃疸(dan)、腎(shen)功(gong)能(neng)衰竭、血紅蛋白尿和(he)惡性(xing)貧血等(deng)。兇險型(xing)瘧(nve)疾來勢兇猛(meng)，若不能(neng)及時治療，死亡率很(hen)高。

腦(nao)型(xing)瘧(nve)(nve)疾（cerebral malaria, CM）大多(duo)數發(fa)生于(yu)惡(e)性瘧(nve)(nve)患者，但國內已報道(dao)由間日瘧(nve)(nve)引(yin)起(qi)的(de)，是(shi)兒童(tong)和(he)無免(mian)疫力成人患者的(de)主(zhu)要(yao)死亡原因(yin)(yin)(yin)(yin)，臨床上中樞神經系統癥狀明顯，如(ru)劇烈頭痛(tong)、昏迷(mi)、譫妄、抽搐、驚(jing)厥、體溫高達40～41oC、但個別也有不(bu)發(fa)熱者。常(chang)因(yin)(yin)(yin)(yin)昏迷(mi)并發(fa)感染而死亡。CM的(de)發(fa)病(bing)(bing)機制、學說不(bu)一(yi)，據報道(dao)是(shi)一(yi)種多(duo)因(yin)(yin)(yin)(yin)素參與的(de)免(mian)疫病(bing)(bing)理性疾病(bing)(bing)。患者體內某些細(xi)胞(bao)因(yin)(yin)(yin)(yin)子(zi)、粘附因(yin)(yin)(yin)(yin)子(zi)和(he)一(yi)氧化(hua)碳是(shi)引(yin)起(qi)CM發(fa)病(bing)(bing)的(de)重要(yao)因(yin)(yin)(yin)(yin)素，如(ru)過量的(de)TNF-α、IFN-γ等細(xi)胞(bao)因(yin)(yin)(yin)(yin)子(zi)激活內皮(pi)(pi)細(xi)胞(bao)表達粘附受(shou)(shou)體，增強內皮(pi)(pi)細(xi)胞(bao)的(de)粘附性，使受(shou)(shou)染紅細(xi)胞(bao)粘附與腦(nao)的(de)微血管內，導(dao)致血管阻(zu)塞，制成腦(nao)局部缺氧和(he)營養耗竭而引(yin)起(qi)腦(nao)并發(fa)癥。

在(zai)(zai)不同瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)流(liu)行(xing)區(qu)，兇險型(xing)瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)的(de)(de)高發人群(qun)和(he)臨(lin)(lin)床表(biao)現都很不同。在(zai)(zai)穩定的(de)(de)高度瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)流(liu)行(xing)區(qu)，出生(sheng)幾個月的(de)(de)嬰兒(er)和(he)5歲以下的(de)(de)幼童(tong)是(shi)兇險型(xing)瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)的(de)(de)高發人群(qun)，主要的(de)(de)臨(lin)(lin)床表(biao)現是(shi)惡性貧血(xue)。在(zai)(zai)中度瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)流(liu)行(xing)區(qu)，腦型(xing)瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)和(he)代(dai)謝性酸中毒(du)是(shi)兒(er)童(tong)常見(jian)的(de)(de)兇險型(xing)瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)。在(zai)(zai)低度瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)流(liu)行(xing)區(qu)，急性腎衰(shuai)竭、黃(huang)疸和(he)肺水腫是(shi)成(cheng)年(nian)人常見(jian)的(de)(de)臨(lin)(lin)床表(biao)現，貧血(xue)、低血(xue)糖癥和(he)驚厥在(zai)(zai)兒(er)童(tong)中比較(jiao)多(duo)見(jian)，而腦型(xing)瘧(nve)(nve)(nve)疾(ji)和(he)代(dai)謝性酸中毒(du)在(zai)(zai)所有(you)的(de)(de)年(nian)齡組都可有(you)。

瘧性腎病

為瘧原蟲抗原與抗體所(suo)形成(cheng)的免疫復合(he)(he)物沉積于(yu)腎(shen)小球毛(mao)細血(xue)管基底膜上所(suo)致(zhi)。長期慢性患者ke出現(xian)腎(shen)病綜合(he)(he)征，表現(xian)為蛋白尿(niao)、全身水腫、腹水及高血(xue)壓，主要(yao)見于(yu)三日瘧長期未愈者。

先天性瘧疾

指胎兒(er)由母(mu)體得(de)到感染。若受(shou)染母(mu)親胎盤(pan)病(bing)變，瘧(nve)原蟲可進入胎兒(er)而產生罕見的(de)先(xian)天性(xing)瘧(nve)疾(ji)，通常引起死胎或新生兒(er)體重(zhong)不足、貧血(xue)(xue)、脾(pi)腫大，血(xue)(xue)中可發現(xian)瘧(nve)原蟲等(deng)。臨床(chuang)上常見的(de)先(xian)天性(xing)瘧(nve)疾(ji)為(wei)生產時受(shou)染母(mu)血(xue)(xue)與胎兒(er)血(xue)(xue)混合(he)或污染胎兒(er)傷(shang)口造(zao)成，新生兒(er)多(duo)于4~12周發病(bing)，有(you)的(de)1周內即表現(xian)病(bing)態(tai)，如不及時診治，易致死亡。

輸血瘧疾

由輸血(xue)引(yin)起(qi)的瘧疾。

免疫種類

先天抵抗力

先(xian)天抵(di)抗(kang)(kang)力(li)(natural resistance)，這種(zhong)抵(di)抗(kang)(kang)力(li)與宿(su)主(zhu)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)瘧(nve)(nve)(nve)疾感(gan)染史無(wu)關，而(er)與宿(su)主(zhu)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)種(zhong)類和遺傳特性(xing)(xing)有(you)關。如90%以上(shang)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)西非黑人為Duffy抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)陰性(xing)(xing)血(xue)(xue)型(xing)，而(er)間日瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)裂殖(zhi)子在(zai)紅(hong)細(xi)胞(bao)膜(mo)上(shang)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)受(shou)體(ti)是Duffy血(xue)(xue)型(xing)抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)，裂殖(zhi)子入(ru)侵紅(hong)細(xi)胞(bao)需(xu)要Duffy血(xue)(xue)型(xing)物質(zhi)作為受(shou)體(ti)，Duffy血(xue)(xue)型(xing)陰性(xing)(xing)者(zhe)(zhe)(zhe)(zhe)紅(hong)細(xi)胞(bao)膜(mo)上(shang)無(wu)此受(shou)體(ti)，因而(er)間日瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)不能(neng)入(ru)侵紅(hong)細(xi)胞(bao)。由遺傳因素造(zao)成的(de)(de)(de)(de)(de)(de)鐮狀(zhuang)細(xi)胞(bao)貧血(xue)(xue)者(zhe)(zhe)(zhe)(zhe)，對惡(e)性(xing)(xing)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)不易感(gan)。在(zai)非洲患(huan)鐮狀(zhuang)細(xi)胞(bao)貧血(xue)(xue)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)兒童其惡(e)性(xing)(xing)瘧(nve)(nve)(nve)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)感(gan)染率低于(yu)正常兒童，且前者(zhe)(zhe)(zhe)(zhe)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)重癥瘧(nve)(nve)(nve)疾及(ji)因瘧(nve)(nve)(nve)疾而(er)死(si)亡的(de)(de)(de)(de)(de)(de)比例遠少于(yu)后者(zhe)(zhe)(zhe)(zhe)。這是因為在(zai)缺(que)(que)(que)氧條件(jian)下紅(hong)細(xi)胞(bao)內(nei)(nei)鉀離子濃度下降，可(ke)造(zao)成瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)死(si)亡；由于(yu)鐮狀(zhuang)細(xi)胞(bao)血(xue)(xue)紅(hong)蛋(dan)白較難溶于(yu)水，使(shi)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)吞噬和胞(bao)飲作用發生障礙；在(zai)氧分壓較低時(shi)血(xue)(xue)紅(hong)蛋(dan)白可(ke)形成微(wei)結晶(jing)并刺(ci)入(ru)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)表膜(mo)，從而(er)影(ying)響(xiang)其生存(cun)。葡萄糖—6—磷酸脫氫酶(G6PD)缺(que)(que)(que)乏者(zhe)(zhe)(zhe)(zhe)對瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)也(ye)具有(you)先(xian)天抵(di)抗(kang)(kang)力(li)，臨床研究證(zheng)實，G6PD缺(que)(que)(que)乏的(de)(de)(de)(de)(de)(de)兒童可(ke)以免遭(zao)重癥惡(e)性(xing)(xing)瘧(nve)(nve)(nve)疾。缺(que)(que)(que)乏者(zhe)(zhe)(zhe)(zhe)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)紅(hong)細(xi)胞(bao)對氧化(hua)劑特別敏感(gan)，而(er)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)發育需(xu)利用宿(su)主(zhu)細(xi)胞(bao)內(nei)(nei)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)還(huan)原(yuan)(yuan)型(xing)輔酶II，因此受(shou)感(gan)染的(de)(de)(de)(de)(de)(de)紅(hong)細(xi)胞(bao)在(zai)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)成熟前就(jiu)有(you)自(zi)然溶解的(de)(de)(de)(de)(de)(de)傾向。研究先(xian)天抵(di)抗(kang)(kang)力(li)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)遺傳因素有(you)助于(yu)抗(kang)(kang)瘧(nve)(nve)(nve)疫苗及(ji)抗(kang)(kang)瘧(nve)(nve)(nve)藥(yao)物的(de)(de)(de)(de)(de)(de)開(kai)發。相反，地中海貧血(xue)(xue)者(zhe)(zhe)(zhe)(zhe)由于(yu)其紅(hong)細(xi)胞(bao)內(nei)(nei)ATP水平(ping)較低，有(you)利于(yu)瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)發育，因此此類患(huan)者(zhe)(zhe)(zhe)(zhe)對瘧(nve)(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)抵(di)抗(kang)(kang)力(li)較差(cha)，罹患(huan)瘧(nve)(nve)(nve)疾時(shi)病死(si)率較高。

獲得性免疫

人(ren)體在感染瘧(nve)疾后(hou)誘導(dao)產(chan)生有(you)(you)(you)效(xiao)的(de)免(mian)疫(yi)(yi)。此種(zhong)免(mian)疫(yi)(yi)為(wei)種(zhong)特(te)(te)異(yi)性(xing)，對(dui)異(yi)種(zhong)瘧(nve)原蟲的(de)攻擊(ji)基本上無保護作(zuo)用，此外(wai)，還有(you)(you)(you)株(zhu)和期(qi)(qi)的(de)特(te)(te)異(yi)性(xing)，人(ren)體對(dui)瘧(nve)原蟲某一發育(yu)期(qi)(qi)產(chan)生的(de)抗(kang)性(xing)對(dui)其他發育(yu)期(qi)(qi)不一定(ding)具有(you)(you)(you)抵抗(kang)力。

（1）瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)抗原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)：瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)抗原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)來源(yuan)于蟲(chong)(chong)(chong)體(ti)表(biao)面(mian)或(huo)內(nei)部，包括裂殖(zhi)(zhi)子(zi)形(xing)成過程中瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)殘留的胞漿、含(han)色(se)素的膜結合顆粒、死亡或(huo)變形(xing)的裂殖(zhi)(zhi)子(zi)、瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)空泡內(nei)容物及其膜、裂殖(zhi)(zhi)子(zi)分泌物及瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)侵入紅(hong)細胞時被修飾或(huo)脫(tuo)落的表(biao)被物質。種(zhong)內(nei)和種(zhong)間(jian)各期(qi)瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)(chong)可能有共同抗原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)，而另(ling)外一些(xie)抗原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)則具(ju)有種(zhong)、期(qi)特(te)(te)異性(xing)。這些(xie)具(ju)有種(zhong)、期(qi)特(te)(te)異性(xing)的抗原(yuan)(yuan)(yuan)(yuan)在產生(sheng)保護性(xing)抗體(ti)方(fang)面(mian)可能有重要作用(yong)。

來(lai)自宿主細胞(bao)的(de)(de)(de)抗原(yuan)不僅包括被瘧原(yuan)蟲(chong)破壞的(de)(de)(de)肝細胞(bao)和紅細胞(bao)，也包括局部缺(que)血或(huo)輔助免疫機制的(de)(de)(de)激活(huo)(如(ru)補體系統(tong))所破壞的(de)(de)(de)許多其他(ta)組織細胞(bao)。

（2）體(ti)液免疫(yi)(yi)(yi)：體(ti)液免疫(yi)(yi)(yi)在瘧(nve)疾保護性(xing)免疫(yi)(yi)(yi)中(zhong)有十分重要(yao)(yao)的(de)作(zuo)用。當原(yuan)蟲血癥出現(xian)后，血清(qing)中(zhong)IgG、IgM和IgA的(de)水平明顯增高，尤以(yi)(yi)前(qian)兩者(zhe)更甚(shen)。但這些Ig中(zhong)具有對瘧(nve)原(yuan)蟲特異(yi)性(xing)的(de)抗體(ti)只是(shi)一小部(bu)分。通(tong)過(guo)單克隆(long)抗體(ti)及免疫(yi)(yi)(yi)血清(qing)對體(ti)外培養的(de)瘧(nve)原(yuan)蟲生長(chang)的(de)抑(yi)制以(yi)(yi)及在機體(ti)內作(zuo)被動轉移(yi)免疫(yi)(yi)(yi)力的(de)實驗，都(dou)可以(yi)(yi)證明體(ti)液免疫(yi)(yi)(yi)對瘧(nve)原(yuan)蟲的(de)重要(yao)(yao)作(zuo)用。

抗體(ti)可通過(guo)下列(lie)幾(ji)種方式(shi)阻止(zhi)裂殖子侵(qin)入紅細(xi)胞：補體(ti)介導(dao)損(sun)害(hai)裂殖子；空間(jian)上干擾對紅細(xi)胞配體(ti)的識(shi)別以影響(xiang)侵(qin)入過(guo)程；阻止(zhi)表(biao)面蛋(dan)白成(cheng)熟；裂殖體(ti)破裂時，通過(guo)凝集裂殖子阻止(zhi)其(qi)釋放。

（3）細(xi)(xi)胞(bao)(bao)介導免(mian)疫(yi)(yi)：瘧疾(ji)感染過程中，細(xi)(xi)胞(bao)(bao)介導免(mian)疫(yi)(yi)具有重(zhong)要的作用。細(xi)(xi)胞(bao)(bao)介導免(mian)疫(yi)(yi)主要包括單核吞噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)、T細(xi)(xi)胞(bao)(bao)和自然殺(sha)傷細(xi)(xi)胞(bao)(bao)，以及由這些細(xi)(xi)胞(bao)(bao)分泌(mi)的細(xi)(xi)胞(bao)(bao)因子(zi)，如IFN-γ、TNF等。

總之，抗瘧疾的(de)免(mian)疫(yi)(yi)機制十分(fen)復雜(za)，非特異性與特異性免(mian)疫(yi)(yi)互(hu)為(wei)條件(jian)、相(xiang)互(hu)補充，體液與細胞免(mian)疫(yi)(yi)相(xiang)互(hu)調節、相(xiang)互(hu)平衡，瘧原(yuan)蟲(chong)抗原(yuan)與宿主的(de)MHC之間的(de)相(xiang)互(hu)關系等都可(ke)能對機體的(de)免(mian)疫(yi)(yi)過程及其后(hou)果(guo)產生影響(xiang)，很多(duo)問題(ti)還有待深入研(yan)究。

（4）帶(dai)(dai)蟲(chong)(chong)(chong)免(mian)(mian)疫(yi)及免(mian)(mian)疫(yi)逃避：人類感(gan)染瘧原蟲(chong)(chong)(chong)后產(chan)生的(de)(de)免(mian)(mian)疫(yi)力，能抵抗同種(zhong)瘧原蟲(chong)(chong)(chong)的(de)(de)再(zai)感(gan)染，但同時其血(xue)(xue)液(ye)內(nei)(nei)又(you)有低水平的(de)(de)原蟲(chong)(chong)(chong)血(xue)(xue)癥(zheng)，這種(zhong)免(mian)(mian)疫(yi)狀(zhuang)態稱為帶(dai)(dai)蟲(chong)(chong)(chong)免(mian)(mian)疫(yi)(premunition)。通過(guo)被動輸入(ru)感(gan)染者的(de)(de)血(xue)(xue)清(qing)或已致(zhi)敏的(de)(de)淋巴細胞給易感(gan)宿主，可使之對瘧原蟲(chong)(chong)(chong)的(de)(de)感(gan)染產(chan)生抵抗力，這說明機體有特異性抑制瘧原蟲(chong)(chong)(chong)在紅細胞內(nei)(nei)的(de)(de)發育(yu)的(de)(de)免(mian)(mian)疫(yi)效(xiao)應。

宿主雖有產(chan)生各種體液免疫和細(xi)胞免疫應答(da)的能力(li)，以抑制瘧原(yuan)蟲(chong)的發育(yu)增(zeng)殖(zhi)，但瘧原(yuan)蟲(chong)也有強大的適應能力(li)來對抗(kang)宿主的免疫殺傷(shang)作用。瘧原(yuan)蟲(chong)逃避宿主免疫攻擊(ji)的機制十分復雜(za)，與之有關的主要(yao)因素包括下列幾個(ge)方面：

①寄生部(bu)位：不(bu)論紅細(xi)胞外期或紅細(xi)胞內期的瘧(nve)原蟲，主(zhu)要在宿主(zhu)細(xi)胞內生長發(fa)育以逃避宿主(zhu)的免疫(yi)攻擊。

②抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)變(bian)異(antigenic variation)和抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)多態性（polymorphism）：即與前身抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)性稍有(you)(you)改變(bian)的(de)(de)變(bian)異體(ti)。諾氏瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)在(zai)慢性感染的(de)(de)猴體(ti)內每次再(zai)燃都(dou)有(you)(you)抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)變(bian)異。大(da)量證據說明在(zai)同一瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)(chong)蟲(chong)(chong)種內存(cun)在(zai)著(zhu)許多抗(kang)(kang)原(yuan)(yuan)性有(you)(you)差異的(de)(de)株。

有效的(de)(de)(de)免疫反應常受(shou)到(dao)高度多(duo)態(tai)性(xing)抗(kang)(kang)原的(de)(de)(de)制約(yue)。幾種(zhong)瘧(nve)原蟲蛋白(bai)質序列多(duo)態(tai)性(xing)很常見，特別(bie)是有廣泛重復(fu)區的(de)(de)(de)蛋白(bai)，例如環子(zi)(zi)孢子(zi)(zi)蛋白(bai)(CSP)，該抗(kang)(kang)原能(neng)下調(diao)抗(kang)(kang)體成熟和高親和力抗(kang)(kang)體產(chan)生；惡性(xing)瘧(nve)裂殖(zhi)子(zi)(zi)表面蛋白(bai)-1(MSP-1)可以(yi)誘導MSP-1的(de)(de)(de)“阻斷抗(kang)(kang)體”，這種(zhong)抗(kang)(kang)體可以(yi)阻止任何(he)有抑制能(neng)力抗(kang)(kang)體的(de)(de)(de)連接。

③改變宿主的(de)免疫應(ying)(ying)答性：患急性瘧疾(ji)時，機體的(de)免疫應(ying)(ying)答性和(he)(he)淋巴(ba)(ba)細胞(bao)(bao)亞(ya)群在外周血液、脾和(he)(he)淋巴(ba)(ba)結中的(de)分(fen)布都有明顯(xian)改變。一般均有T細胞(bao)(bao)的(de)絕對值減少(shao)，B細胞(bao)(bao)相對值增(zeng)加，與此同時，表現有免疫抑制、多克隆(long)淋巴(ba)(ba)細胞(bao)(bao)活化，毒殺淋巴(ba)(ba)細胞(bao)(bao)抗(kang)體(lymphocytotoxic antibody)及可(ke)溶性循環抗(kang)原等。

（5）瘧疾(ji)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)：瘧疾(ji)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)的(de)研究在最近的(de)30年中仍取得了明顯的(de)成(cheng)果。已研制出了一(yi)系列針對瘧原蟲生活史(shi)各(ge)期(qi)的(de)候(hou)選(xuan)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)。瘧疾(ji)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)可分為子(zi)孢(bao)子(zi)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)（抗感染疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)）、肝期(qi)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)（抗紅細(xi)胞外期(qi)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)）、無性血(xue)液期(qi)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)（抗紅細(xi)胞內期(qi)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)和(he)抗裂(lie)殖子(zi)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)）和(he)有(you)性期(qi)疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)（傳播阻斷疫(yi)(yi)苗(miao)(miao)(miao)）等(deng)。

由于瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲抗原(yuan)(yuan)蟲期多(duo)(duo)且抗原(yuan)(yuan)成(cheng)分復(fu)雜，因此單一(yi)抗原(yuan)(yuan)成(cheng)分的疫(yi)苗(miao)(miao)免(mian)疫(yi)效果(guo)較差。多(duo)(duo)蟲期多(duo)(duo)抗原(yuan)(yuan)復(fu)合疫(yi)苗(miao)(miao)是研究的重(zhong)點(dian)，其中有些已取(qu)得(de)令人鼓舞的結果(guo)，如利(li)用瘧(nve)(nve)原(yuan)(yuan)蟲CS段重(zhong)復(fu)序列的B細胞(bao)表位和非重(zhong)復(fu)區(qu)的輔助T細胞(bao)表位組成(cheng)的多(duo)(duo)抗原(yuan)(yuan)系統（MASP）免(mian)疫(yi)動物后能產生較高的保(bao)護性免(mian)疫(yi)力，但離實際應用還(huan)有一(yi)段距離。

二．媒介按(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)對(dui)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)的(de)(de)免疫(yi)按(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)(Anopheles)是瘧(nve)疾的(de)(de)傳(chuan)播媒介，不但為(wei)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)在蚊(wen)(wen)(wen)體內(nei)(nei)的(de)(de)配子(zi)(zi)(zi)生(sheng)(sheng)(sheng)殖(zhi)和孢(bao)子(zi)(zi)(zi)生(sheng)(sheng)(sheng)殖(zhi)提供了必要(yao)(yao)的(de)(de)內(nei)(nei)環境和相關因(yin)子(zi)(zi)(zi)，而(er)且(qie)按(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)的(de)(de)免疫(yi)系統(tong)也對(dui)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)的(de)(de)發(fa)育(yu)和繁殖(zhi)發(fa)揮抑(yi)制(zhi)(zhi)作用。蚊(wen)(wen)(wen)吸(xi)血時，通常有(you)(you)大量的(de)(de)配子(zi)(zi)(zi)體隨血餐進入蚊(wen)(wen)(wen)胃，但是蚊(wen)(wen)(wen)胃內(nei)(nei)的(de)(de)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)受按(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)的(de)(de)免疫(yi)攻(gong)擊，只有(you)(you)約1/10～1/20的(de)(de)能發(fa)育(yu)成動(dong)合(he)(he)子(zi)(zi)(zi)，當動(dong)合(he)(he)子(zi)(zi)(zi)穿過蚊(wen)(wen)(wen)胃上皮(pi)細胞后，只有(you)(you)極少(shao)數卵囊(nang)成熟，孢(bao)子(zi)(zi)(zi)生(sheng)(sheng)(sheng)殖(zhi)產生(sheng)(sheng)(sheng)大量的(de)(de)子(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)釋放到(dao)蚊(wen)(wen)(wen)血淋巴(ba)中，但能在唾(tuo)液腺內(nei)(nei)發(fa)育(yu)成感染(ran)性子(zi)(zi)(zi)孢(bao)子(zi)(zi)(zi)的(de)(de)也只有(you)(you)很少(shao)一部分(fen)。由(you)此可見，按(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)的(de)(de)免疫(yi)系統(tong)能抑(yi)制(zhi)(zhi)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)的(de)(de)發(fa)育(yu)。按(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)對(dui)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)的(de)(de)殺滅(mie)作用主要(yao)(yao)是通過黑化包被反應進行的(de)(de)，此外，受染(ran)按(an)(an)蚊(wen)(wen)(wen)產生(sheng)(sheng)(sheng)的(de)(de)NO和抗(kang)菌肽也對(dui)瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)在蚊(wen)(wen)(wen)體內(nei)(nei)的(de)(de)發(fa)育(yu)具有(you)(you)一定的(de)(de)抑(yi)制(zhi)(zhi)作用。

黑(hei)化(hua)包被(bei)反(fan)(fan)應(ying)是一種體(ti)(ti)液性(xing)黑(hei)化(hua)反(fan)(fan)應(ying)(humoral melanization)。與其它昆(kun)蟲一樣，按蚊的黑(hei)化(hua)反(fan)(fan)應(ying)是由前(qian)(qian)酚氧(yang)化(hua)酶(mei)級(ji)聯反(fan)(fan)應(ying)(prophenoloxidase cascade)介導引起(qi)的。通過激活前(qian)(qian)酚氧(yang)化(hua)酶(mei)活化(hua)酶(mei)，使前(qian)(qian)酚氧(yang)化(hua)酶(mei)轉(zhuan)變成(cheng)有(you)活性(xing)的酚氧(yang)化(hua)酶(mei)(phenoloxidase,PO)，然后，PO羥化(hua)單(dan)酚氧(yang)化(hua)酶(mei)并(bing)氧(yang)化(hua)雙酚氧(yang)化(hua)酶(mei)，產生大量的醌類中間(jian)產物聚合形成(cheng)黑(hei)色素(su)(su)。這(zhe)些黑(hei)色素(su)(su)協同具有(you)細胞(bao)毒性(xing)的醌類中間(jian)產物沉積(ji)到入侵(qin)的病(bing)原體(ti)(ti)周圍，起(qi)到隔離殺(sha)死(si)病(bing)原體(ti)(ti)的作(zuo)用，即黑(hei)化(hua)包被(bei)反(fan)(fan)應(ying)。

實驗診斷

病原學診斷

厚(hou)、薄血(xue)(xue)膜染(ran)色(se)鏡檢(jian)(jian)是最(zui)常用的(de)方法。從受檢(jian)(jian)者外周血(xue)(xue)液(ye)中檢(jian)(jian)出瘧原蟲是確診的(de)最(zui)可(ke)靠(kao)依據，最(zui)好在服藥以前取血(xue)(xue)檢(jian)(jian)查(cha)(cha)。取外周血(xue)(xue)制作(zuo)(zuo)厚(hou)、薄血(xue)(xue)膜，經姬氏(shi)或(huo)瑞氏(shi)染(ran)液(ye)染(ran)色(se)后鏡檢(jian)(jian)查(cha)(cha)找瘧原蟲。薄血(xue)(xue)膜中瘧原蟲形(xing)態完整、典型(xing)，容易識別(bie)(bie)和鑒別(bie)(bie)蟲種(zhong)，但(dan)原蟲密(mi)度低時(shi)(shi)，容易漏檢(jian)(jian)。厚(hou)血(xue)(xue)膜由于(yu)原蟲比較(jiao)集中，易檢(jian)(jian)獲，但(dan)染(ran)色(se)過(guo)程中紅細胞溶解，原蟲形(xing)態有(you)所改變，蟲種(zhong)鑒別(bie)(bie)較(jiao)困難。因此，最(zui)好一張玻片上同時(shi)(shi)制作(zuo)(zuo)厚(hou)、薄兩(liang)種(zhong)血(xue)(xue)膜，如果在厚(hou)血(xue)(xue)膜查(cha)(cha)到原蟲而鑒別(bie)(bie)有(you)困難時(shi)(shi)，可(ke)再檢(jian)(jian)查(cha)(cha)薄血(xue)(xue)膜。惡性(xing)瘧在發作(zuo)(zuo)開(kai)始時(shi)(shi)，間(jian)日(ri)瘧在發作(zuo)(zuo)后數小時(shi)(shi)至10余小時(shi)(shi)時(shi)(shi)采血(xue)(xue)能提高檢(jian)(jian)出率(lv)。

免疫學診斷

(1)循環抗體(ti)檢(jian)測：常用(yong)的方(fang)法有間(jian)接熒光抗體(ti)試(shi)驗(yan)(yan)、間(jian)接血凝試(shi)驗(yan)(yan)和(he)酶聯免(mian)疫吸附試(shi)驗(yan)(yan)等(deng)。由于(yu)(yu)抗體(ti)在(zai)患者治愈后仍能持續一段(duan)時間(jian)，且廣泛存(cun)在(zai)著個體(ti)差異，因此檢(jian)測抗體(ti)主要用(yong)于(yu)(yu)瘧(nve)疾的流行病學調查、防治效果評估(gu)及輸血對象的篩選，而在(zai)臨床上僅作輔助診斷用(yong)。

(2)循(xun)環抗(kang)原檢測：利用血清學方(fang)法(fa)檢測瘧原蟲(chong)的循(xun)環抗(kang)原能(neng)更好地說明受檢對象是否有活動感染(ran)。常用的方(fang)法(fa)有放射免疫試(shi)(shi)驗、抑(yi)制法(fa)酶聯(lian)免疫吸附(fu)試(shi)(shi)驗、夾心法(fa)酶聯(lian)免疫吸附(fu)試(shi)(shi)驗和快速免疫色譜測試(shi)(shi)卡 (ICT)等(deng)。

分子生物學技術

PCR和(he)核(he)酸探(tan)針已用于(yu)瘧疾的(de)(de)診斷，分子(zi)生物學檢測技(ji)術的(de)(de)最突出(chu)的(de)(de)優(you)點是對低原(yuan)(yuan)蟲(chong)血癥(zheng)檢出(chu)率較高。用核(he)酸探(tan)針檢測惡性瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong)，其敏感(gan)性可達感(gan)染(ran)紅細(xi)胞內0.0001%的(de)(de)原(yuan)(yuan)蟲(chong)密度。國內學者采(cai)用套(tao)式(shi)PCR技(ji)術擴增間日(ri)瘧原(yuan)(yuan)蟲(chong) SSU rRNA基因120bp的(de)(de)特定片段，其敏感(gan)性達0.1原(yuan)(yuan)蟲(chong)/μl血。

流行病學

流行概況

瘧疾(ji)是(shi)嚴重危害人類健康的(de)疾(ji)病(bing)(bing)之一(yi)，據世(shi)界衛(wei)生(sheng)(sheng)組織（WHO）統(tong)計，世(shi)界上仍有90多(duo)個國家為瘧疾(ji)流行區，全球每年發病(bing)(bing)人數達3億～5億，年死亡人數達100萬(wan)～200萬(wan)，其中80 %以(yi)上的(de)病(bing)(bing)例發生(sheng)(sheng)在非洲。

建(jian)國前，我國瘧(nve)疾流(liu)行(xing)(xing)嚴重，流(liu)行(xing)(xing)地(di)區可分為四(si)類：

（1）高瘧(nve)(nve)區(qu)：在北緯25°以(yi)南，即(ji)南嶺山脈以(yi)南地區(qu)，是我國(guo)瘧(nve)(nve)疾(ji)流行最嚴(yan)重的地區(qu)。除間日瘧(nve)(nve)、惡性瘧(nve)(nve)和三日瘧(nve)(nve)外，卵形瘧(nve)(nve)也偶有報道。惡性瘧(nve)(nve)和混合感(gan)染比例均高。

（1）穩定中瘧(nve)區和低(di)瘧(nve)區：在北緯25~33°之(zhi)間，即南嶺山脈和秦嶺、淮河(he)之(zhi)間地區。以間日瘧(nve)為主(zhu)，兼有(you)惡性瘧(nve)，常(chang)有(you)暴發(fa)流行(xing)。

（2）非穩定低瘧(nve)區：北(bei)緯33°以北(bei)，即秦(qin)嶺、淮(huai)河以北(bei)地區，瘧(nve)疾(ji)流行(xing)相對較輕，間日(ri)瘧(nve)原(yuan)蟲為唯一蟲種(zhong)，但亦有因惡(e)性瘧(nve)輸(shu)入(ru)而引起的流行(xing)。

（4）天然(ran)無瘧區(qu)：包括青(qing)藏高原、西北、內(nei)蒙的荒(huang)漠和(he)東(dong)北林區(qu)。新疆伊犁河流域(yu)和(he)南疆少(shao)部(bu)分地(di)區(qu)僅(jin)有少(shao)數間日瘧發生。

據(ju)不完全統計(ji)，20世紀40年(nian)代(dai)我國每(mei)年(nian)至少(shao)有3000萬以(yi)上(shang)瘧疾(ji)患者，病(bing)死率約為(wei)1%。50年(nian)代(dai)初期，全國有瘧疾(ji)流行的縣(xian)(市(shi))計(ji)1,829個(ge)，占(zhan)當(dang)時(shi)縣(xian)(市(shi))總(zong)數的70%～80%。

隨(sui)著抗(kang)瘧工作進展，惡性(xing)瘧流(liu)行(xing)范圍逐漸縮小，1995年(nian)后除海南、云(yun)南兩省仍有(you)惡性(xing)瘧流(liu)行(xing)外，其余(yu)各省、自(zi)治(zhi)區、直轄市(shi)已無惡性(xing)瘧傳播。瘧疾病死率已由1950年(nian)的(de)0.49%下降至(zhi)1998年(nian)的(de)0.08%。1996~1998年(nian)全國瘧疾發(fa)病降至(zhi)3萬余(yu)例(li)，但(dan)2000年(nian)疫情出現回升，發(fa)病人數為26.6萬，尤(you)其在(zai)我國中部(bu)地區的(de)蘇、豫、皖、鄂等(deng)省曾出現過局部(bu)暴發(fa)流(liu)行(xing)。

人群帶(dai)蟲率(lv)是反映瘧疾流行程(cheng)度的(de)一(yi)個重(zhong)要指標。50年(nian)代南部(bu)和西南部(bu)各(ge)省(sheng)、自治區居(ju)民帶(dai)蟲率(lv)一(yi)般在(zai)10%～20%，高的(de)達(da)50%以(yi)上(shang)，中(zhong)部(bu)地區人群帶(dai)蟲率(lv)一(yi)般為5%～10%。經過多年(nian)大規模(mo)抗瘧，人群帶(dai)蟲率(lv)逐(zhu)年(nian)降(jiang)低。1991～1998年(nian)對監測點居(ju)民、學(xue)生、流動(dong)人口(kou)等重(zhong)點人群共血檢(jian)484.8萬人次，除了海南、云南兩(liang)省(sheng)人群帶(dai)蟲率(lv)尚在(zai)1%～3%外，其余各(ge)省(sheng)、自治區、直(zhi)轄市均在(zai)1%以(yi)下(xia)。

流行環節

(1)傳染源：外周血(xue)(xue)中(zhong)(zhong)有配(pei)(pei)(pei)子體(ti)的患者(zhe)和(he)帶蟲(chong)(chong)者(zhe)是(shi)瘧(nve)疾的傳染源。間日瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)的配(pei)(pei)(pei)子體(ti)常(chang)在(zai)原(yuan)蟲(chong)(chong)血(xue)(xue)癥2~3天后出現，惡性瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)配(pei)(pei)(pei)子體(ti)在(zai)外周血(xue)(xue)中(zhong)(zhong)出現較(jiao)晚(wan)，要在(zai)原(yuan)蟲(chong)(chong)血(xue)(xue)癥后7~11天才出現，血(xue)(xue)中(zhong)(zhong)帶紅細胞內(nei)期瘧(nve)原(yuan)蟲(chong)(chong)的獻(xian)血(xue)(xue)者(zhe)也可(ke)通過(guo)供血(xue)(xue)傳播瘧(nve)疾。

(2)傳(chuan)瘧媒介(jie)：按蚊(wen)(wen)是瘧疾(ji)的傳(chuan)播媒介(jie)，我國主要的傳(chuan)瘧按蚊(wen)(wen)是中(zhong)華按蚊(wen)(wen)、嗜人(ren)按蚊(wen)(wen)、微小按蚊(wen)(wen)和大劣按蚊(wen)(wen)。

(3)易(yi)感(gan)人群：除了因某些遺傳因素對某種瘧原蟲表現出不易(yi)感(gan)的(de)人群及高(gao)瘧區(qu)嬰(ying)兒可(ke)(ke)從母體(ti)獲(huo)得一定的(de)抵抗力(li)外(wai)，其他(ta)人群對人瘧原蟲普(pu)遍易(yi)感(gan)。反復多次的(de)瘧疾感(gan)染可(ke)(ke)使機體(ti)產生一定的(de)保護性(xing)免(mian)疫力(li)，因此瘧區(qu)成人發病率(lv)低于兒童，而外(wai)來的(de)無免(mian)疫力(li)的(de)人群，常可(ke)(ke)引起瘧疾暴發。

瘧疾的(de)(de)(de)流行除需(xu)具備上(shang)述三個基本(ben)環節(jie)外(wai)，傳播(bo)強度(du)還(huan)受自(zi)然因(yin)素和(he)社(she)會(hui)(hui)因(yin)素的(de)(de)(de)影(ying)響。自(zi)然因(yin)素中溫(wen)度(du)和(he)雨量最為(wei)重要，適合的(de)(de)(de)溫(wen)度(du)和(he)雨量影(ying)響著按蚊的(de)(de)(de)數量和(he)吸血活動及(ji)原蟲在按蚊體內的(de)(de)(de)發(fa)育。全球氣(qi)候(hou)變暖，延長了蟲媒的(de)(de)(de)傳播(bo)季節(jie)是疫情回(hui)升(sheng)的(de)(de)(de)原因(yin)之一。社(she)會(hui)(hui)因(yin)素如政治、經(jing)(jing)濟(ji)(ji)、文化(hua)、衛(wei)生水平(ping)及(ji)人(ren)類的(de)(de)(de)社(she)會(hui)(hui)活動等直接(jie)或間接(jie)地影(ying)響瘧疾的(de)(de)(de)傳播(bo)與流行。我國有些(xie)地區疫情上(shang)升(sheng)，其主要原因(yin)是經(jing)(jing)濟(ji)(ji)開(kai)發(fa)后流動人(ren)口增(zeng)加，輸入(ru)病例(li)增(zeng)多，引起傳染源擴散。

發展歷程

2021年7月(yue)30日，由(you)軍事科(ke)學院軍事醫學研(yan)究院科(ke)研(yan)人(ren)員所研(yan)發的(de)人(ren)工智(zhi)能診斷(duan)瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲系統在北(bei)京正式上線。這標志(zhi)著(zhu)世(shi)界(jie)范(fan)圍內瘧(nve)(nve)原(yuan)蟲防控體系的(de)建設又獲(huo)得了重大突破。