病因

遺傳

以往的研究(jiu)發現在肥(fei)(fei)胖(pang)動(dong)物(wu)(wu)有(you)單(dan)(dan)基(ji)因和多基(ji)因缺陷。人類的流行(xing)病學(xue)研究(jiu)也表明單(dan)(dan)純性肥(fei)(fei)胖(pang)可呈現家族傾(qing)向，但遺傳基(ji)礎未(wei)明，也不能(neng)排除其共同生(sheng)活(huo)方式因素(如(ru)對食物(wu)(wu)的偏好、體力活(huo)動(dong)少等)，臨床上疑有(you)染色體異(yi)常的單(dan)(dan)純性肥(fei)(fei)胖(pang)僅限于幾個罕(han)見(jian)的遺傳性疾(ji)病，如(ru)Laurence-Moon-Biedl綜(zong)(zong)合(he)征和Prader-Willi綜(zong)(zong)合(he)征。

1994年肥胖基(ji)因(yin)(yin)(Ob gene，又稱(cheng)瘦(shou)(shou)素基(ji)因(yin)(yin)，簡稱(cheng)OB)克隆成功(gong)后OB及其表達產物(wu)瘦(shou)(shou)素(Leptin)成為研究熱點。瘦(shou)(shou)素是OB編碼，由脂(zhi)肪組(zu)織分(fen)泌(mi)的一(yi)(yi)種蛋白質激(ji)素，含146個氨基(ji)酸(suan)，分(fen)子量(liang)16KD，其生理作用廣泛，通(tong)過調節能(neng)量(liang)代謝平衡維持體脂(zhi)量(liang)相對恒定(ding)，當攝食增(zeng)多，脂(zhi)肪貯存(cun)增(zeng)加時(shi)，瘦(shou)(shou)素分(fen)泌(mi)增(zeng)多，通(tong)過下丘(qiu)腦(nao)使(shi)機體出(chu)現一(yi)(yi)系列反應，如食欲降低，耗能(neng)增(zeng)加，交(jiao)感神經(jing)興奮性(xing)增(zeng)加等，使(shi)脂(zhi)肪分(fen)解增(zeng)加，合成減少(shao)，使(shi)體重增(zeng)加不多。

當(dang)機體處(chu)于饑餓時，瘦(shou)素(su)(su)(su)(su)分(fen)泌減少，也通(tong)過下丘腦(nao)出現一系列保護(hu)性反應，如(ru)食欲增加(jia)，體溫(wen)降低耗(hao)能減少，副交感神經興奮性增加(jia)，以(yi)維(wei)持體重(zhong)不致(zhi)減輕太多。ob/ob肥(fei)胖(pang)即是因(yin)為(wei)O突(tu)(tu)變(bian)(bian)，使(shi)瘦(shou)素(su)(su)(su)(su)缺乏(fa)所致(zhi)，給予外源性瘦(shou)素(su)(su)(su)(su)可使(shi)其攝食減少。能量消耗(hao)增多，體重(zhong)減輕，并同時使(shi)高胰(yi)島(dao)素(su)(su)(su)(su)血癥(zheng)和高血糖(tang)癥(zheng)得以(yi)糾正。但在人(ren)類肥(fei)胖(pang)癥(zheng)的研究上(shang)，至今只有幾(ji)個肥(fei)胖(pang)癥(zheng)家族(zu)由于OB突(tu)(tu)變(bian)(bian)使(shi)瘦(shou)素(su)(su)(su)(su)缺乏(fa)，或由于瘦(shou)素(su)(su)(su)(su)受(shou)體基因(yin)突(tu)(tu)變(bian)(bian)導致(zhi)受(shou)體對瘦(shou)素(su)(su)(su)(su)不敏(min)感所致(zhi)。

除下丘腦外，瘦素受體還(huan)廣泛(fan)存在于中樞外器官。因此，對多數肥胖癥患(huan)者來說(shuo)，究竟(jing)存在瘦素相對不足(zu)還(huan)是瘦素抵抗，以及其(qi)發生機制，目前還(huan)未明了，有待進(jin)一步深入研究。

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中樞神經系統

中樞神經系統可調節食欲、營養物的消化和吸收。電刺激實驗動物下丘腦腹內側核可引起拒食，而用電或化學方法破壞該區則引起多食、高胰島素血癥和肥胖。臨床上也可見到下丘腦或邊緣系統的炎癥、腫瘤、外傷、手術引起肥胖。

進食(shi)(shi)的調節有(you)短(duan)(duan)期(qi)(qi)和長期(qi)(qi)兩(liang)種作用，短(duan)(duan)期(qi)(qi)的影(ying)響(xiang)包括進餐時和之間(jian)的飽感(gan)信號(hao)的作用，在胃腸(chang)道肌伸張(zhang)受(shou)(shou)體，化學感(gan)受(shou)(shou)器和滲透壓感(gan)受(shou)(shou)器發(fa)出信號(hao)經神經、體液(ye)途(tu)徑送至中樞神經系統，以調節食(shi)(shi)欲(yu)。而長期(qi)(qi)影(ying)響(xiang)則(ze)與穩定狀態的體重有(you)關(guan)。在臨床(chuang)上單純性老(lao)年肥(fei)胖患者不一(yi)定有(you)下丘(qiu)腦病變，食(shi)(shi)欲(yu)也受(shou)(shou)精神的影(ying)響(xiang)。

內分泌系統

單純性肥(fei)胖(pang)(pang)患(huan)者(zhe)有內分泌功能的改(gai)變。老(lao)年(nian)肥(fei)胖(pang)(pang)癥患(huan)者(zhe)、肥(fei)胖(pang)(pang)嚙齒(chi)動(dong)(dong)物(wu)(不(bu)論遺傳性或損傷(shang)下丘腦)均(jun)可(ke)見血(xue)(xue)中胰島素(su)(su)升高(gao)，提示高(gao)胰島素(su)(su)血(xue)(xue)癥可(ke)引起多食(shi)(shi)，形成肥(fei)胖(pang)(pang)。一些神經肽(tai)(tai)和激(ji)素(su)(su)(包括縮(suo)膽囊素(su)(su)、鈴蟾肽(tai)(tai)、胃動(dong)(dong)素(su)(su)、生長抑素(su)(su)、胰島素(su)(su)、內啡肽(tai)(tai)、神經肽(tai)(tai)Y、甘丙肽(tai)(tai)、血(xue)(xue)清素(su)(su)、茶酚(fen)胺、r-氨基(ji)酸等(deng))參與了(le)對進食(shi)(shi)的影響。老(lao)年(nian)肥(fei)胖(pang)(pang)癥中以(yi)女性為多，尤其是絕經期后，提示可(ke)能與激(ji)素(su)(su)有一定關系。

代謝因素

推測在肥胖和非肥胖之間存在著代謝的差異，例如肥胖者營養物可能較易進入脂肪生成途徑;脂肪組織從營養物中攝取能量的效應加強使三酰甘油合成和貯存增加;貯存的三酰甘油動員受阻。肥胖與非肥胖者的基礎代謝率和飲食引起的生熱作用并無明顯差異。目前還缺乏證據表明老年肥(fei)胖(pang)確實有基本(ben)的代謝缺陷引起(qi)的能(neng)量的利用和貯存效能(neng)增加。

其他因素

有(you)認為(wei)老(lao)(lao)年肥(fei)(fei)胖(pang)(pang)與營養因素有(you)關(guan)，隨著攝入過高熱量，脂肪合(he)成(cheng)增加，過剩的熱量以三酰甘油形式貯存于脂肪組織，形成(cheng)肥(fei)(fei)胖(pang)(pang)。多食(shi)可發生任何年齡，但(dan)年幼(you)開(kai)始多食(shi)對老(lao)(lao)年肥(fei)(fei)胖(pang)(pang)的發生有(you)重要(yao)意義。亦有(you)研究(jiu)指(zhi)出(chu)老(lao)(lao)年肥(fei)(fei)胖(pang)(pang)者每日攝入熱量少(shao)(shao)于非(fei)肥(fei)(fei)胖(pang)(pang)者，因而認為(wei)某些老(lao)(lao)年肥(fei)(fei)胖(pang)(pang)是由于體力活動減少(shao)(shao)所致，但(dan)體力活動不足可能是老(lao)(lao)年肥(fei)(fei)胖(pang)(pang)的后果(guo)或(huo)僅參與了維持肥(fei)(fei)胖(pang)(pang)狀態(tai)和(he)發展(zhan)而非(fei)特異(yi)的原因。

老年肥胖癥還與(yu)棕色(se)(se)脂肪(BAT)功能(neng)異常有關(guan)。BAT因其(qi)血管分布、富含細(xi)胞色(se)(se)素呈淺棕色(se)(se)而命(ming)名，主(zhu)(zhu)要分布于肩(jian)胛(jia)間區、心(xin)包和竇(dou)房結(jie)周(zhou)圍、主(zhu)(zhu)動脈和交感神經(jing)鏈周(zhou)圍，與(yu)產(chan)熱有關(guan)，近來發現B3腎上(shang)腺(xian)素能(neng)受體(BB3AR)基因變(bian)異也(ye)與(yu)肥胖的發生有關(guan)。B3AR主(zhu)(zhu)要在BAT表達(da)，通過其(qi)生熱作用和促進(jin)脂肪分解(jie)作用參與(yu)能(neng)量平衡和脂肪貯存的調節。

老年(nian)肥(fei)胖癥也(ye)與生(sheng)(sheng)(sheng)長(chang)因素有(you)關(guan)。脂(zhi)肪(fang)組織的肥(fei)大(da)可由(you)于(yu)脂(zhi)肪(fang)數量增(zeng)(zeng)多(duo)(增(zeng)(zeng)生(sheng)(sheng)(sheng)型(xing));脂(zhi)肪(fang)細(xi)胞體積增(zeng)(zeng)長(chang)(肥(fei)大(da)型(xing));或脂(zhi)肪(fang)細(xi)胞同時增(zeng)(zeng)多(duo)、增(zeng)(zeng)大(da)(增(zeng)(zeng)生(sheng)(sheng)(sheng)肥(fei)大(da)型(xing))而引起(qi)。幼年(nian)起(qi)病者多(duo)為增(zeng)(zeng)生(sheng)(sheng)(sheng)型(xing)或增(zeng)(zeng)生(sheng)(sheng)(sheng)肥(fei)大(da)型(xing)，肥(fei)胖程度較重(zhong)，且不易控制(zhi)。成年(nian)起(qi)病者多(duo)為肥(fei)大(da)型(xing)。此外(wai)，有(you)研(yan)究發(fa)現，胎(tai)兒期(qi)母體營(ying)養(yang)不多(duo)，蛋白質(zhi)缺乏，或出生(sheng)(sheng)(sheng)時低體重(zhong)嬰兒，在成年(nian)期(qi)飲食結構發(fa)生(sheng)(sheng)(sheng)變化，也(ye)容易發(fa)生(sheng)(sheng)(sheng)老年(nian)肥(fei)胖癥。

有一(yi)種(zhong)觀點(dian)認(ren)為，每個人的脂肪含量、體重受(shou)一(yi)定(ding)的固有控制系統所(suo)限定(ding)和調節，這(zhe)種(zhong)調節水(shui)平稱為調定(ding)點(dian)(Set Point)。老(lao)年肥胖者的調定(ding)點(dian)較高。這(zhe)一(yi)理(li)論可解釋肥胖者難于(yu)減輕體重，或即使體重減輕也(ye)難于(yu)保(bao)持。調定(ding)點(dian)起作用的具體環節仍未明了。

總之，現代(dai)化、文明(ming)化和社會經濟狀況的(de)(de)(de)改(gai)變(bian)，使老年(nian)人體力(li)活(huo)動(dong)的(de)(de)(de)減(jian)少，以及飲食結構的(de)(de)(de)西方化，飽和脂肪酸超于增加(jia)，而纖(xian)維(wei)素減(jian)少，加(jia)上城(cheng)市(shi)生活(huo)帶(dai)來(lai)的(de)(de)(de)壓(ya)力(li)造成營養失(shi)衡，遺傳因素，中樞(shu)神經系(xi)統異常，內分泌功能紊亂均(jun)可導致老年(nian)肥胖(pang)癥。

癥狀表現

2型糖尿病

研究(jiu)顯(xian)示肥(fei)胖(pang)是2型糖(tang)(tang)尿(niao)病的(de)(de)獨(du)立危險因素(su)。約75%肥(fei)胖(pang)者(zhe)發生2型糖(tang)(tang)尿(niao)病。肥(fei)胖(pang)者(zhe)多伴有胰(yi)(yi)島素(su)抵(di)抗(kang)(IR)，尤(you)以腹(fu)型肥(fei)胖(pang)與IR關(guan)系(xi)更為(wei)密切。由于(yu)腹(fu)內脂肪分(fen)(fen)解速度(du)較其(qi)他部位快，因此腹(fu)型肥(fei)胖(pang)形成后可分(fen)(fen)解產(chan)生大量(liang)游(you)離脂肪酸(FFA)和甘油。隨著FFA攝(she)取和氧化增加，脂肪的(de)(de)氧化也增加，且伴隨糖(tang)(tang)氧化，糖(tang)(tang)貯(zhu)存的(de)(de)減少，使(shi)胰(yi)(yi)島素(su)介(jie)導的(de)(de)糖(tang)(tang)異生受損(sun)。肝臟和骨骼肌對胰(yi)(yi)島素(su)的(de)(de)敏感(gan)性(xing)下降，胰(yi)(yi)島素(su)的(de)(de)負活(huo)下降及(ji)分(fen)(fen)泌增多，最終導致IR和高胰(yi)(yi)島素(su)血(xue)癥(zheng)。當肥(fei)胖(pang)患者(zhe)的(de)(de)B細(xi)胞(bao)能代償(chang)IR時，血(xue)糖(tang)(tang)可正常，如(ru)不能代償(chang)就(jiu)出(chu)現高血(xue)糖(tang)(tang)并發展為(wei)糖(tang)(tang)尿(niao)病。

高血壓

大量證(zheng)據表明(ming)肥(fei)胖是發生(sheng)高血(xue)壓(ya)(ya)(ya)的獨立危險因素。臨床資料(liao)顯(xian)(xian)示BMI與血(xue)壓(ya)(ya)(ya)呈顯(xian)(xian)著正相(xiang)關。血(xue)壓(ya)(ya)(ya)和體(ti)重的關系在兒童和老年期即已存在，肥(fei)胖與高血(xue)壓(ya)(ya)(ya)均有家族(zu)史(shi)，對高血(xue)壓(ya)(ya)(ya)易感者，肥(fei)胖促(cu)進了血(xue)壓(ya)(ya)(ya)的升(sheng)高。文獻報道體(ti)內(nei)脂肪增加10%可使收(shou)縮壓(ya)(ya)(ya)和舒張壓(ya)(ya)(ya)平(ping)均增加6mmHg和4mmHg。

在肥胖(pang)(pang)中(zhong)(zhong)腹型肥胖(pang)(pang)高(gao)血(xue)壓患病率(lv)最高(gao)，女性(xing)腰圍>88cm，男性(xing)>102cm，高(gao)血(xue)壓發(fa)生率(lv)增(zeng)加1倍。在老年肥胖(pang)(pang)伴高(gao)血(xue)壓患者(zhe)中(zhong)(zhong)IR和交感(gan)(gan)神經(jing)(jing)活性(xing)增(zeng)高(gao)，被(bei)認為(wei)(wei)參與了(le)高(gao)血(xue)壓的發(fa)病。在老年肥胖(pang)(pang)中(zhong)(zhong)飲食行為(wei)(wei)是首要因素(su)，長期過飽導(dao)致肥胖(pang)(pang)，引起血(xue)漿胰島素(su)水平增(zeng)高(gao)，通過刺(ci)激(ji)中(zhong)(zhong)樞交感(gan)(gan)神經(jing)(jing)系統，加快心(xin)率(lv)，增(zeng)加心(xin)輸出量，而使血(xue)壓升高(gao)，這可能(neng)是肥胖(pang)(pang)者(zhe)患高(gao)血(xue)壓的一個重要原(yuan)因。

另一(yi)方面，老年(nian)肥(fei)胖者腎臟(zang)內腎素(su)-血管(guan)(guan)緊(jin)張素(su)系(xi)統(tong)(tong)活(huo)性增(zeng)加(jia)，引起(qi)尿鈉重吸收增(zeng)加(jia)，血容量增(zeng)加(jia)，使血壓升高(gao)。近年(nian)來發現脂肪組織也存在(zai)腎素(su)-血管(guan)(guan)緊(jin)張素(su)系(xi)統(tong)(tong)，血管(guan)(guan)緊(jin)張素(su)原基因在(zai)內臟(zang)脂肪組織中表達增(zeng)加(jia)，與BMI呈正相(xiang)關(guan)，而參與了高(gao)血壓的發生(sheng)。

冠心病

研究(jiu)顯(xian)示冠心(xin)病(CHD)患者(zhe)(zhe)的肥胖發(fa)(fa)生率(lv)是顯(xian)著增加的。老(lao)年(nian)肥胖癥有增加冠心(xin)病的趨勢，文獻報道老(lao)年(nian)肥胖發(fa)(fa)生心(xin)力衰竭、心(xin)肌梗死的危險(xian)性是一般人群的2倍。一些肥胖指標，如腰/臀比值(WHR)，BMI和(he)腰圍與CHD死亡率(lv)是正相關。BMI>29者(zhe)(zhe)CHD危險(xian)性較BMI<21者(zhe)(zhe)增加3.3倍。

對亞(ya)洲人而言即使在較低BMI時也(ye)有相(xiang)似(si)危(wei)險(xian)(xian)性。體內脂(zhi)肪(fang)分布異常，特別是(shi)(shi)(shi)腹內脂(zhi)肪(fang)增加(jia)也(ye)與CHD有關聯。研究表面：腰圍(wei)(wei)可能是(shi)(shi)(shi)一(yi)個(ge)比BMI更(geng)好(hao)的預測指標，如男性腰圍(wei)(wei)>102cm，女性腰圍(wei)(wei)>88cm發生CHD的危(wei)險(xian)(xian)性顯著增加(jia)。因此，有學者認為肥胖是(shi)(shi)(shi)CHD獨立(li)危(wei)險(xian)(xian)因素，但(dan)也(ye)有研究不(bu)支持這一(yi)觀點。Munstex Heax Studg研究也(ye)發現CHD死(si)亡率與BMI相(xiang)關，認為超重和肥胖對CHD的影響是(shi)(shi)(shi)通過其(qi)他因素實現的，餐后高脂(zhi)血癥被認為是(shi)(shi)(shi)CHD的獨立(li)危(wei)險(xian)(xian)因素。

老年肥胖者如果(guo)腹內脂肪大(da)量(liang)堆積，則可(ke)(ke)(ke)引起餐后脂質代(dai)謝異(yi)常與(yu)CHD發生和發展(zhan)相關。β3-腎上腺素能受體基(ji)因Trp64 A2g變異(yi)參與(yu)了內臟型(xing)肥胖的發生，因此肥胖與(yu)CHD之間的聯(lian)系可(ke)(ke)(ke)能是由于肥胖同時存在(zai)其(qi)他心血管危險因素如血脂異(yi)常、高(gao)血壓及IR等所致，血清TC水(shui)平升高(gao)與(yu)高(gao)血壓可(ke)(ke)(ke)加重冠(guan)狀動脈(mo)粥樣硬化，

肥胖(pang)者(zhe)心(xin)(xin)輸出量(liang)(liang)增加從而增加心(xin)(xin)臟氧耗(hao)量(liang)(liang)，當(dang)運動(dong)時氧耗(hao)量(liang)(liang)2倍于正常體重者(zhe)，因此肥胖(pang)者(zhe)易發作勞力型心(xin)(xin)絞痛。另外，老年肥胖(pang)者(zhe)血容(rong)量(liang)(liang)、心(xin)(xin)搏出量(liang)(liang)、左心(xin)(xin)室(shi)(shi)舒(shu)張末容(rong)量(liang)(liang)、充盈(ying)壓均增加，使心(xin)(xin)排血量(liang)(liang)增加，引起左心(xin)(xin)室(shi)(shi)肥厚、擴大(da)，心(xin)(xin)肌(ji)脂(zhi)肪(fang)沉(chen)積(ji)致心(xin)(xin)肌(ji)勞損，易發生充血性(xing)心(xin)(xin)力衰竭(jie)。

膽囊疾病

老年肥(fei)胖(pang)癥與膽(dan)石(shi)形(xing)成(cheng)(cheng)密切關系，流行病學調查顯示肥(fei)胖(pang)是(shi)膽(dan)石(shi)發生(sheng)的易患因(yin)素，肥(fei)胖(pang)增(zeng)加膽(dan)石(shi)的發生(sheng)率。首先由于(yu)大部分肥(fei)胖(pang)患者血清中(zhong)總TC、TG等持續(xu)處于(yu)高(gao)水平狀態，是(shi)膽(dan)石(shi)形(xing)成(cheng)(cheng)危險因(yin)素。并隨著肥(fei)胖(pang)的發生(sheng)，分泌膽(dan)汁中(zhong)的，TC水平增(zeng)高(gao)，而使TC易結晶(jing)沉淀。

另一(yi)方面(mian)，肥胖(pang)者在減輕體重過程(cheng)中，膽汁中的(de)TC飽和度(du)進一(yi)步增(zeng)高(gao)，這(zhe)可(ke)能(neng)是由于(yu)組織內多余的(de)膽固醇(chun)(chun)移出之(zhi)故，因而(er)減重也可(ke)能(neng)會加(jia)重膽囊疾病。其他尚有(you)進高(gao)熱量或高(gao)膽固醇(chun)(chun)食(shi)物(wu)者，膽汁中膽固醇(chun)(chun)排(pai)出量增(zeng)多，形成膽囊或膽管內，TC過飽和。

血脂異常

老年肥(fei)(fei)胖癥(zheng)常伴(ban)有血脂(zhi)(zhi)異常，高脂(zhi)(zhi)血癥(zheng)的檢出(chu)率高達(da)40%，遠高于(yu)普(pu)通人群。血脂(zhi)(zhi)異常特征(zheng)是(shi)血漿三(san)酰甘(gan)油(TG)、低(di)密度脂(zhi)(zhi)蛋白膽固(gu)(gu)醇(LDL-C)水平的升高，高密度脂(zhi)(zhi)蛋白、膽固(gu)(gu)醇(GDL-C)降低(di)。這(zhe)種代謝(xie)特點多見(jian)于(yu)腹型肥(fei)(fei)胖患者。腹部脂(zhi)(zhi)肪的過剩(sheng)與小而(er)密的LDL顆粒增加有關。BMI與TG水平呈正(zheng)相關，而(er)與HDL-c呈負相關。有報道BMI>25者發生高TG、高膽固(gu)(gu)醇(TC)血癥(zheng)及HDL-C降低(di)的危險性較BMI為22增加2倍。肥(fei)(fei)胖導致血脂(zhi)(zhi)異常主要是(shi)由于(yu)IR。

因(yin)此，肥胖(pang)(pang)者(zhe)(zhe)胰島素敏(min)感性(xing)(xing)(xing)可(ke)比(bi)正(zheng)常(chang)時降低5倍，受體(ti)數(shu)可(ke)減(jian)少10倍。在(zai)這種情況(kuang)下脂(zhi)(zhi)蛋(dan)白(bai)酶(mei)活(huo)性(xing)(xing)(xing)下降，LDL受體(ti)活(huo)性(xing)(xing)(xing)降低，HDL下降等，研究還發現脂(zhi)(zhi)蛋(dan)白(bai)脂(zhi)(zhi)酶(mei)基因(yin)變異體(ti)即(ji)HindⅢ基因(yin)多態性(xing)(xing)(xing)與腹型肥胖(pang)(pang)患者(zhe)(zhe)三(san)酰甘(gan)油升(sheng)高，HDL-C水(shui)平降低相關聯。肥胖(pang)(pang)者(zhe)(zhe)血(xue)漿中(zhong)瘦素(Leptin)水(shui)平增(zeng)高，提示存(cun)在(zai)Leptin抵抗。研究表(biao)明(ming)Leptin抵抗與血(xue)脂(zhi)(zhi)升(sheng)高有顯著相關性(xing)(xing)(xing)。

并發癥

高血壓

肥胖是導致高(gao)血壓(ya)發(fa)生(sheng)發(fa)展的危險因素。一項(xiang)對中、老年(nian)的調(diao)查顯示，體(ti)(ti)質指數小于20者(zhe)高(gao)血壓(ya)患病(bing)率為7.55%，體(ti)(ti)質指數24~26之間(jian)者(zhe)高(gao)血壓(ya)患病(bing)率為20.26%，當體(ti)(ti)質指數大(da)于28時，患病(bing)率達36.89%。

肥胖(pang)(pang)癥者脂肪組織大量增(zeng)加(jia)，必須增(zeng)加(jia)血容(rong)量和心(xin)(xin)輸出量才能滿足(zu)機體需要，長期心(xin)(xin)臟負荷過重使(shi)左心(xin)(xin)室(shi)肥厚(hou)，血壓升(sheng)高。其次(ci)，肥胖(pang)(pang)者多有高胰島素(su)血癥，胰島素(su)可(ke)促進腎遠端小管對鈉的(de)再吸收，使(shi)鈉潴留并引起高血壓。另外，肥胖(pang)(pang)癥者的(de)腎上腺皮(pi)質功能活躍(yue)，皮(pi)質醇轉換率增(zeng)加(jia)，皮(pi)質酮和脫氧皮(pi)質酮羥化增(zeng)強(qiang)，可(ke)使(shi)血壓升(sheng)高。因此，肥胖(pang)(pang)是導致高血壓的(de)重要危險因素(su)。

脂肪肝

肥胖(pang)可以引(yin)起肝(gan)臟的(de)(de)脂肪(fang)變性，導(dao)致肝(gan)臟腫(zhong)大。肥胖(pang)病人由于長期高碳水化合物(wu)、高脂肪(fang)飲食，及存在高胰島素血癥，從而使肝(gan)臟合成(cheng)甘油(you)三(san)酯的(de)(de)速率大大超過了將其轉運出(chu)肝(gan)臟的(de)(de)能力，或引(yin)起極低密度脂蛋白運出(chu)甘油(you)三(san)酯發生(sheng)障(zhang)礙，導(dao)致甘油(you)三(san)酯在肝(gan)內(nei)堆積而發生(sheng)脂肪(fang)肝(gan)。

膽道疾病

肥(fei)(fei)胖(pang)癥(zheng)者膽(dan)囊(nang)炎(yan)和膽(dan)石癥(zheng)的發病(bing)率隨肥(fei)(fei)胖(pang)程度和年齡增(zeng)加(jia)而(er)增(zeng)加(jia)，與肥(fei)(fei)胖(pang)癥(zheng)患者肝臟和其他組織合成內源性(xing)膽(dan)固(gu)(gu)醇(chun)增(zeng)多有關。正(zheng)常膽(dan)汁中(zhong)膽(dan)鹽加(jia)卵磷酯與膽(dan)固(gu)(gu)醇(chun)之比為11：1，若膽(dan)固(gu)(gu)醇(chun)比例增(zeng)加(jia)，則膽(dan)固(gu)(gu)醇(chun)將析出結(jie)晶和沉(chen)淀(dian)，易融和成膽(dan)結(jie)石。膽(dan)結(jie)石對膽(dan)囊(nang)粘(zhan)膜(mo)有直(zhi)接(jie)刺激(ji)作用，易引起繼發性(xing)細(xi)菌感染而(er)形成膽(dan)囊(nang)炎(yan)。

呼吸功能不全

臨床稱(cheng)(cheng)為(wei)肥胖(pang)一(yi)通氣(qi)不足綜合征(zheng)，也稱(cheng)(cheng)低(di)(di)換氣(qi)綜合征(zheng)。極度(du)(du)肥胖(pang)者胸壁(bi)和(he)腹壁(bi)脂肪過多，呼(hu)(hu)吸(xi)(xi)活動(dong)(dong)受到限制，呼(hu)(hu)吸(xi)(xi)淺表，補呼(hu)(hu)氣(qi)量(liang)減(jian)低(di)(di)而致功能殘(can)氣(qi)量(liang)降低(di)(di)，使肺(fei)處(chu)于(yu)接近呼(hu)(hu)氣(qi)位置，由(you)于(yu)潮(chao)氣(qi)量(liang)減(jian)低(di)(di)，使肺(fei)泡通氣(qi)量(liang)減(jian)少，換氣(qi)受限，造成(cheng)二氧化碳潴留(liu)，動(dong)(dong)脈血氧飽和(he)度(du)(du)下降，病(bing)人可出現紫紺。由(you)于(yu)長期(qi)缺氧，可繼發紅細胞增多癥(zheng)，同時(shi)血液粘度(du)(du)增加，加重(zhong)了循環阻力，心臟負(fu)荷加重(zhong)，發生(sheng)肺(fei)動(dong)(dong)脈高壓，發展成(cheng)慢性肺(fei)心病(bing)。

動脈硬化及冠心病

有(you)調查資(zi)料顯示(shi)，體質(zhi)指(zhi)數(shu)小(xiao)于(yu)20者冠(guan)心(xin)(xin)病患病率(lv)4.72%，體質(zhi)指(zhi)數(shu)24~26者，冠(guan)心(xin)(xin)病患病率(lv)9.91%，體質(zhi)指(zhi)數(shu)大于(yu)28者，患病率(lv)高達16.51%。肥胖(pang)癥(zheng)者多(duo)有(you)高甘(gan)油三酯(zhi)血癥(zheng)，可(ke)造成(cheng)動(dong)(dong)脈(mo)(mo)粥樣硬化。體重超重、體表(biao)面積(ji)增大、脂肪組織過(guo)多(duo)、心(xin)(xin)臟負荷(he)加重(包括心(xin)(xin)肌內外脂肪沉積(ji)引起(qi)的心(xin)(xin)肌負荷(he)加重)等因素可(ke)引起(qi)心(xin)(xin)臟缺血缺氧，肥胖(pang)癥(zheng)者體力活(huo)動(dong)(dong)減少，冠(guan)狀動(dong)(dong)脈(mo)(mo)側支循(xun)環削弱或不足。以上諸因素均(jun)可(ke)導(dao)致動(dong)(dong)脈(mo)(mo)硬化和冠(guan)心(xin)(xin)病。

其他

皮膚(fu)可(ke)有細的(de)淡紅色紋，分(fen)布(bu)在臀外(wai)側(ce)、大(da)腿上(shang)內側(ce)、上(shang)腹(fu)部等處(chu)。皮膚(fu)折皺處(chu)易磨損發(fa)生皮炎和(he)癬。長期(qi)負重可(ke)有腰背痛及關節病變。

治療方法

行為療法

由內科(ke)醫生、心理學家、營養醫師(shi)和護士組成指導(dao)小組外(wai)，還(huan)應取(qu)得家庭(ting)配合，指導(dao)病人制(zhi)訂計(ji)(ji)劃，改變進(jin)食行(xing)為，并(bing)定(ding)期檢查執行(xing)計(ji)(ji)劃的(de)效(xiao)果。除計(ji)(ji)劃吃什么(me)、吃多少外(wai)，還(huan)應注意(yi)進(jin)食方式和環(huan)境，例(li)如(ru)增加咀嚼次數，減慢進(jin)食速(su)度(du)，避(bi)免進(jin)食時(shi)邊(bian)看電視或邊(bian)聽廣播(bo)，并(bing)在疲(pi)乏、厭煩、抑郁期間進(jin)食時(shi)應克(ke)服沖動。

飲食療法

合理的(de)飲食是防(fang)治老(lao)年肥胖癥的(de)重(zhong)要措施之(zhi)一，以(yi)往由于許(xu)多患者將飲食療法誤以(yi)為(wei)“嚴格控制(zhi)主食、放(fang)寬副食”，而長(chang)期接受高(gao)(gao)蛋(dan)(dan)白(bai)、高(gao)(gao)脂肪、低碳水化合物的(de)飲食，結果(guo)導(dao)致病(bing)(bing)人難以(yi)達(da)到控制(zhi)體(ti)重(zhong)的(de)目的(de)，甚至由于高(gao)(gao)蛋(dan)(dan)白(bai)、高(gao)(gao)脂肪飲食引起或加重(zhong)高(gao)(gao)脂蛋(dan)(dan)白(bai)血癥、增加胰(yi)島素抵抗，促進(jin)或加重(zhong)動脈粥樣硬化、高(gao)(gao)血壓、腎病(bing)(bing)等(deng)血管并發(fa)癥。而飲食控制(zhi)過(guo)嚴，膳食結構不合理，各(ge)種營養(yang)(yang)成分攝(she)入不足，患者長(chang)期處于半饑(ji)餓狀態。結果(guo)造成營養(yang)(yang)不良(liang)，甚至發(fa)生(sheng)饑(ji)餓性酮癥，周(zhou)圍神經病(bing)(bing)變等(deng)。

因此，營(ying)養過剩或(huo)“饑(ji)餓(e)療法”對老年肥胖癥(zheng)都是不利的(de)。必須(xu)加強對老年肥胖患者及危險人(ren)(ren)群的(de)飲食管理與指(zhi)導(dao)，提高病(bing)人(ren)(ren)的(de)主動參與意識(shi)，避(bi)免盲(mang)目追求西方式的(de)生活方式，糾正錯(cuo)誤的(de)營(ying)養觀念及某些模糊認識(shi)。

運動療法

運(yun)動也是肥(fei)胖患者的(de)(de)(de)重要措施(shi)之一。長期堅持(chi)適(shi)量運(yun)動，可增(zeng)加(jia)脂肪細胞酶(mei)的(de)(de)(de)活性，加(jia)速脂肪分解，具有良好的(de)(de)(de)減肥(fei)作(zuo)用(yong)，同時還可增(zeng)加(jia)胰(yi)島(dao)素(su)受(shou)體數目，提(ti)高(gao)胰(yi)島(dao)素(su)敏感(gan)性，改(gai)善胰(yi)島(dao)素(su)抵抗，對(dui)肥(fei)胖合并(bing)2型(xing)糖(tang)尿病或高(gao)脂血癥的(de)(de)(de)患者有助于降低血糖(tang)、糾(jiu)正(zheng)脂代謝紊亂(luan)，預防或延緩并(bing)發癥的(de)(de)(de)發生與發展。

飲食保健原則

（1）保證各種營養(yang)素的(de)(de)平衡和代謝的(de)(de)需要(yao)(yao)，既要(yao)(yao)使老年(nian)肥胖者獲(huo)得正常(chang)人的(de)(de)生(sheng)活待遇，又要(yao)(yao)保持(chi)正常(chang)或標準體重，維持(chi)健(jian)康(kang)和正常(chang)工(gong)作。

（2）根據(ju)患者(zhe)的(de)肥胖程度及(ji)勞動(dong)強度確(que)定總熱量，肥胖或超(chao)重(zhong)(zhong)者(zhe)以低熱量飲食(shi)(1000～1400kCal/d，合4182～5854kJ/d)為宜，并主(zhu)張總熱量的(de)限制要逐漸進行(xing)，體(ti)重(zhong)(zhong)降低不宜過快過猛(meng)，否則患者(zhe)難以忍受與(yu)堅(jian)持。

（3）飲(yin)食(shi)(shi)結構的(de)合(he)(he)(he)理(li)搭配：在(zai)確定總熱(re)(re)量后，對三大營養成(cheng)分(碳(tan)水(shui)化合(he)(he)(he)物(wu)、蛋(dan)白質、脂肪)及(ji)(ji)纖維(wei)素進行合(he)(he)(he)理(li)的(de)搭配，目前WHO主(zhu)張(zhang)，在(zai)總熱(re)(re)量限制的(de)前提下(xia)，適當放寬碳(tan)水(shui)化合(he)(he)(he)物(wu)的(de)比例(li)，飲(yin)食(shi)(shi)中碳(tan)水(shui)化合(he)(he)(he)物(wu)可(ke)占(zhan)總熱(re)(re)量的(de)55%～65%，主(zhu)要選擇復合(he)(he)(he)碳(tan)水(shui)化合(he)(he)(he)物(wu)及(ji)(ji)富含可(ke)溶性食(shi)(shi)物(wu)纖維(wei)素的(de)碳(tan)水(shui)化合(he)(he)(he)物(wu)，如(ru)豆(dou)類(lei)、小麥、大米(mi)、根莖類(lei)、及(ji)(ji)硬果類(lei)等。并提倡高纖維(wei)素飲(yin)食(shi)(shi)。這些高纖維(wei)素雖屬(shu)多糖類(lei)食(shi)(shi)品，但產生(sheng)熱(re)(re)量很(hen)低，對胰島素的(de)分泌幾乎無作用，高纖維(wei)素飲(yin)食(shi)(shi)可(ke)通過延(yan)緩和減(jian)少葡萄糖在(zai)腸道的(de)吸收，緩解和減(jian)輕胰島素抵抗，增加胰島素敏(min)感性，同時(shi)降(jiang)低血脂及(ji)(ji)減(jian)肥。

高纖(xian)維食品包(bao)括(kuo)：谷物類(稻米、蕎麥(mai)、燕麥(mai)、玉米、新(xin)鮮(xian)水果等(deng))、豆類、海藻類、綠色蔬菜、南瓜等(deng)。WHO推薦的(de)總膳食纖(xian)維攝(she)入量(liang)(liang)為27～40g/d，其中可溶性纖(xian)維素為22～32g/d。目前認為，飲食中蛋白(bai)質應占總熱量(liang)(liang)的(de)15%以(yi)下，而美(mei)國ADA則(ze)提倡肥胖者蛋白(bai)質攝(she)入量(liang)(liang)為每天0.8g/kg體重，應適當選擇高含(han)必需氨基酸(suan)和質量(liang)(liang)較高的(de)動物蛋白(bai)質，如(ru)瘦肉、魚類、蛋類、無(wu)皮雞肉、牛奶(nai)、低脂(zhi)奶(nai)酪、酸(suan)乳(ru)酪、堅果等(deng)。

肥(fei)胖尤其(qi)伴有糖尿病(bing)(bing)、高脂血癥、動脈粥樣硬化或冠心病(bing)(bing)者(zhe)、脂肪(fang)攝入應(ying)控制在總熱量的(de)(de)25%～30%，其(qi)中飽(bao)(bao)和脂肪(fang)酸(suan)(如豬油、羊油、牛油、乳油等(deng))不(bu)宜(yi)超過1/3，以下飽(bao)(bao)和脂肪(fang)酸(suan)與(yu)多(duo)鏈不(bu)飽(bao)(bao)和酸(suan)的(de)(de)平衡。

老(lao)年肥胖患(huan)者不論有無糖尿病或(huo)高(gao)血壓都(dou)要限制(zhi)飲酒(jiu)，并控制(zhi)鹽(yan)的攝(she)(she)入量。如合并高(gao)血壓，每天食(shi)鹽(yan)攝(she)(she)入量應少于3～6g。

總之老(lao)年肥胖患(huan)者(zhe)的飲(yin)食(shi)必須注意營養平(ping)衡，飲(yin)食(shi)結構應多樣化(hua)，以植物(wu)性(xing)食(shi)品為主，適當限制蛋白質，嚴(yan)格限制脂肪，酒(jiu)類及含糖飲(yin)料，提高纖維素飲(yin)食(shi)，降低食(shi)鹽攝入量。

預防方法

一級預防

又稱普(pu)遍性預防，是針對人(ren)口總體的(de)措施，應以(yi)穩定肥胖(pang)水平并最終減(jian)少肥胖(pang)發生率，從而降(jiang)低肥胖(pang)患病率。通過改(gai)善膳食(shi)結(jie)構(gou)和提倡適(shi)當體力活動，以(yi)及減(jian)少吸煙(yan)和飲酒等來(lai)改(gai)變生活方式。最終減(jian)少肥胖(pang)相關疾(ji)病，達到(dao)普(pu)遍性預防的(de)目的(de)。

二級預防

又(you)稱(cheng)選擇性(xing)預防，目(mu)的在于(yu)對肥(fei)胖高危人群(qun)進(jin)行(xing)教育，以(yi)便使(shi)他們能和(he)危險因素作有(you)力的斗(dou)爭。這些危險因素可能來自(zi)遺傳(chuan)，使(shi)他們成為(wei)肥(fei)胖的易患人群(qun)。

三級預防

又稱針(zhen)對(dui)性(xing)預防，是針(zhen)對(dui)已(yi)經超(chao)重或者有肥(fei)胖生物學(xue)指標，但仍(reng)不(bu)屬于肥(fei)胖的(de)個體(ti)中進行，目的(de)在(zai)于預防體(ti)重的(de)增加，以及(ji)降(jiang)低體(ti)重相關(guan)疾(ji)病(bing)(bing)的(de)患病(bing)(bing)率。已(yi)經存(cun)在(zai)體(ti)重相關(guan)疾(ji)病(bing)(bing)，或有心血管疾(ji)病(bing)(bing)，以及(ji)2型糖尿病(bing)(bing)等肥(fei)胖相關(guan)疾(ji)病(bing)(bing)高危因素的(de)個體(ti)應成為主要對(dui)象。